La alteración genética que SÍ puede conducir al cáncer

Durante décadas nos han bombardeado con las noticias de que el cáncer es una enfermedad genética, y que esas alteraciones se producen en el ADN nuclear.

Pero el ADN mitocondrial es un candidato mucho más adecuado si buscamos problemas genéticos.

A continuación, explico en un vídeo el por qué y más abajo dejaré la transcripción de texto. Recuerda que este artículo es un extracto de la Enciclopedia del cáncer.

El ADN mitocondrial es un candidato mejor que el nuclear como causa de cáncer

¿Por qué? Por varios motivos:

Es mucho más vulnerable que el nuclear (estudio) debido a su lugar de ‘residencia’, la mitocondria, expuesta a numerosos reactivos y radicales libres procedentes del proceso oxidativo y además carece de la protección de unas proteínas básicas llamadas histonas, que forman una suerte de “escudo”, con las que sí cuenta el ADN nuclear.

Además, de por sí tiene menor capacidad de autorreparación, que encima disminuye con la edad y la enfermedad (estudio, estudio), y puede ser mucho más fácilmente alterado debido a diversos tipos de daño: desequilibrio oxidativo, medicamentos (lista de medicamentos con cierta toxicidad mitocondrial), microbios, tóxicos ambientales, etc.

Ese conocimiento nos permite contemplar los potenciales carcinógenos desde otra perspectiva: tal vez no se trate de modificadores genéticos nucleares sino de sustancias que dañan el ADN mitocondrial.

El caso de ciertos microbios es especialmente paradigmático, porque pueden alterar la producción de proteínas mitocondriales de forma dramática: codificando análogos de la familia antiapoptótica Bcl-2 para impedir la apoptosis (suicidio celular programado) o bien modificando la permeabilidad mitocondrial y así impedir la liberación de proteínas que propician la apoptósis.

Ambas alteraciones desembocarían en potenciales problemas de inhibición de la apoptosis, característica típica de toda célula tumoral (estudio, estudio, estudio)

Además, todos los genes del ADN mitocondrial controlan aspectos relacionados con el metabolismo, porque las mitocondrias son las centrales energéticas del organismo y el cáncer muestra una profunda alteración  metabólica (estudio).

El material genético mitocondrial es más sencillo que el nuclear, tanto en cantidad como en estructura: el ADN nuclear se almacena en 46 cromosomas, y contiene unos 20.000 genes, repartidos en una estructura de doble hélice, de los cuales sólo hay una copia encerrada en el núcleo.

Por el contrario, el ADN mitocondrial es muy similar al de las bacterias: con forma de anillo en vez de doble hélice y sólo contiene 37 genes. Además, las células contienen usualmente más de una mitocondria (a veces miles de ellas), así que hay muchas copias de dicho ADN por cada célula humana.

Los desórdenes mitocondriales y metabólicos de las neoplasias están ya recogidos en numerosos estudios, y una de las posibles causas del fallo mitocondrial puede radicar en su vulnerable material genético (estudio, estudio, estudio).

La miopía de enfocarse únicamente en el mucho más protegido genoma nuclear hace que perdamos de vista al más vulnerable y metabólicamente determinante genoma mitocondrial (estudio), que sí puede ser la causa no sólo del cáncer sino de desórdenes neurodegenerativos (estudio) como el Parkinson (estudio, estudio).

Se ha descubierto que los enfermos de cáncer tienen niveles de ADN mitocondrial circulantes en sangre mucho más elevados que los sanos. Tanto es así que se han propuesto como un marcador tumoral universal (estudio, estudio, estudio) y los enfermos de cáncer que presentan elevados niveles de ácidos nucleicos procedentes del ADN mitocondrial tienen un peor pronóstico (estudio).

¿Presentan las células tumorales más defectos y mutaciones en su ADN mitocondrial que las sanas?

Parece una hipótesis atractiva, por cuanto toda alteración del ADNm conlleva un problema metabólico, como saben bien los niños afectados por enfermedades congénitas mitocondriales (artículo en web informativa del hospital Sant Joan de Deu, de Barcelona, especializado en el estudio y tratamiento de estas dolencias, que se tratan, casi siempre, con medidas dietéticas y suplementos).

El cáncer es una alteración hipermetabólica, así que no es en absoluto extraño que el ADN mitocondrial o bien se encuentre alterado de base o bien cambie para adaptar el comportamiento metabólico de la célula a los requerimientos de la transformación neoplásica.

Por ejemplo, en un estudio se analizaron muestras de tejidos neoplásicos de mama en 19 pacientes y se compararon con muestras de tejido sano. Se buscaban mutaciones somáticas en el ADN mitocondrial. Se encontró al menos un cambio en el 74% de las muestras de tejido tumoral (estudio).

Es decir, los tejidos neoplásicos presentan abundantes modificaciones genéticas mitocondriales (lo mismo que nucleares). Ahora bien, ¿Pueden ser esas mutaciones previas al cáncer y ser consideradas como mecanismos causales, o se producen como CONSECUENCIA del desarrollo tumoral, lo mismo que sucede con las alteraciones nucleares, que son posteriores a os cambios metabólicos?

La respuesta parece encontrarse en otros estudios donde personas con disfunciones mitocondriales congénitas no parecen tener mayor riesgo de cáncer, NO se encontró correlación (estudio).

Ahora bien, eso nos permite establecer interesantes hipótesis: esas deficiencias mitocondriales suelen ser obvias desde los primeros años de vida, y muchos de esos pacientes han sido tratados de ellas. ¿Cómo? Con dieta y suplementos. Dieta y suplementos parecidos a algunos que analizamos en este blog, en los libros de la Enciclopedia del cáncer y en Oncología Metabólica y que recomiendo a todos los pacientes de cáncer.

¿Cuáles son algunas de esas medidas? Ubiquinol, ácido alfalipoico, ascorbato, L-carnitina, dieta cetogénica, dicloroacetato de sodio, tiamina, niacina, creatina… todos en mayor o menor medida son también antitumorales, y de los cuales hablaré aquí o en Oncología Metabólica o de los que ya he hablado aquí o en los libros.

Unos cambios que en muchos casos permiten a los enfermos llevar vidas prácticamente normales (protocolo de actuación de enfermedades mitocondriales propuesto por investigadores de varios hospitales de España).

Puede suceder que los pacientes con dolencias mitocondriales tomen medidas que no sólo tratan su condición, sino que previenen la aparición de tumores, incluso más que en aquellos que no padecen dichos problemas, pero que sí los adquieren con el tiempo debido a su estilo de vida lleno de comida basura proinflamatoria, escasez nutricional, sedentarismo, etc.

Considero esa hipótesis muy probable: los enfermos de cáncer pueden terminar por desarrollar una deficiencia mitocondrial o un daño en su ADNmt que desencadena una neoplasia. La probabilidad de que un daño en el ADN mitocondrial conduzca al cáncer es razonable. Y estamos comprobando que puede mejorar su pronóstico con medidas similares a las adoptadas para tratar otros problemas derivados de los problemas (esta vez sí congénitos) del ADN mitocondrial.

Por esa razón recuerda, cuando algún sanitario o divulgador te bombardee con el mantra “el cáncer son más de 200 enfermedades de origen genético, una mutación del ADN”, pregúntale: “¿Qué genes? ¿Qué ADN?”, porque las respuestas posteriores serán seguramente muy reveladoras.

Esto es todo por hoy.

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