En este artículo vamos a comprobar las similitudes existentes entre heridas y neoplasias, y entenderemos por qué hipercoagulación y trombosis correlacionan con más riesgo de cáncer e, inversamente, por qué un paciente de cáncer tiene más riesgo de trombosis.
Terminaremos con un vídeo que grabé en marzo de 2021 donde alertaba del incremento de cánceres que la “vacunación” anti-COVID con tecnologías ARNm iba a provocar y que estamos constatando ahora, justo cuando AstraZeneca va a retirar del mercado su vacuna, para no exponerse a que lo haga la agencia reguladora por “riesgo incrementado de trombosis”.
Probablemente se utilice informativamente como acción de control de daños para hacer creer que sólo una de las vacunas es la culpable: es la típica maniobra de sacrificar un peón para salvar de culpas al resto, en este caso las vacunas de Pfizer y Moderna (y de Janssen), que son igual de peligrosas.
Todas ellas inducen, como demostraré en este artículo, no sólo mayor riesgo de aparición de trombos y los problemas cardiovasculares que estos representan, sino de reavivar cánceres controlados o de que aparezcan nuevas neoplasias.
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Recuerda que este artículo es un breve extracto de los libros que forman parte de la Enciclopedia del cáncer y que constituyen un antes y un después en el abordaje conceptual y clínico de esta enfermedad.
Hipercoagulación e hiperpermeabilidad de vasos sanguíneos
Uno de los procesos típicos que se producen en etapas ya iniciales del proceso de reparación de un daño en un tejido es la liberación de factores de coagulación.
La sangre y el plasma extravasados durante el proceso hemorrágico que sucede al daño, liberan enseguida esos factores: el coágulo taponador inicial de una herida está compuesto por un gel de fibrina, fibronectina y plaquetas.
En esa matriz semisólida temporal se aposentan especies inmunitarias que segregan factores inflamatorios y propician la generación de nuevos vasos sanguíneos; además, los miofibroblastos cimentan una nueva matriz extracelular.
Las similitudes entre esta herida en proceso de reparación y una neoplasia son evidentes, pero en la herida la mayoría de los nuevos vasos sanguíneos no funcionales serán reabsorbidos, los miofibroblastos desaparecerán y sólo quedará la pequeña red vascular ya funcional y una cicatriz de tejido conectivo conformado sobre todo por colágeno.
La neoplasia, en cambio, conserva su red vascular aberrante y los fibroblastos parecen no haber “entendido” que su función ha terminado: la herida no parece finalizar nunca su proceso “curativo” e incluso avanza “hiriendo” el tejido sano adyacente (estudio).
Hace mucho tiempo que se encontró la asociación entre coagulación y cáncer. El exceso de factores de coagulación correlaciona con la tendencia a desarrollar neoplasias y se ha encontrado una fuerte correlación entre diagnóstico de tromboembolismo y futuro desarrollo de cáncer (estudio).
Inversamente, también se sabe que los pacientes de cáncer tienen mayor riesgo de padecer tromboembolismo, pero tal vez ambos sucesos provengan de causas similares: el exceso de producción de factores de coagulación en el estroma tumoral, que guarda grandes similitudes con los procesos de curación de daños tisulares (estudio).
No es extraño que se haya encontrado que algunos anticoagulantes como la heparina o la warfarina aportan eficacia antitumoral, dificultan el desarrollo de metástasis y son buenos adyuvantes de la quimioterapia, aunque deben sopesarse sus riesgos antes de usarlos (estudio).
Los mecanismos causales que correlacionan tromboembolismo y cáncer pueden ser comunes: el exceso de coagulación desemboca en una dificultad de oxigenación e hipoxia por incremento de viscosidad y alteración de las presiones de difusión en tejidos, pero también en la formación de coágulos, que dificultan la circulación.
Lo que sucede en embriones puede ser de nuevo también extrapolado a neoplasias, que son “embriones aberrantes” con evidentes similitudes fisiológicas y metabólicas con los embriones sanos (estudio).
Ya hemos comprobado que la hipoxia es una consecuencia del metabolismo y de la especial construcción del estroma tumoral, pero también podría ser una causa que desencadenara los fenómenos fermentativos y, por consiguiente, proliferativos (estudio), porque la hipoxia puede ser también una CAUSA de tromboembolismo, como la producida en elevadas altitudes, que puede desembocar en trombosis (estudio).
De nuevo comprobamos que el cáncer es un conjunto complejo de relaciones donde causas y consecuencias se difuminan, donde las consecuencias se transforman en nuevas causas y que explica que se formen abundantes círculos viciosos que conducen a crecimientos exponenciales.
Lo único que tenemos claro es que unos cuantos “sospechosos habituales” aparecen una y otra vez en medio de todos los procesos neoplásicos, sin importar el tejido donde se origine la neoplasia primaria, y que esa alteración local tiene una posible explicación fisiológica previa en el ORGANISMO, sin necesidad de acudir a “genes mutados”.
Buscar sólo problemas genéticos locales sin entender las alteraciones metabólicas SISTÉMICAS que generalmente se producen antes de la aparición del cáncer es perder la oportunidad de abordar de forma más precisa y coherente una enfermedad tan complicada.
Fibronectina, fibrinógeno y fibrina
La fibronectina es una glicoproteína que se une en la matriz extracelular a proteínas como colágeno.
El fibrinógeno es una proteína que circula por el plasma y es el precursor de la fibrina, al actuar sobre ella la trombina, durante el proceso de cicatrización de daños tisulares.
Se han desarrollado métodos para distinguir la fibrina de la fibronectina y del fibrinógeno. Eso ha permitido constatar que el estroma tumoral presenta niveles mayores de fibrina que los tejidos sanos.
La fibrina se asocia a mayor agresividad y a un mantenimiento de las condiciones que facilitan la progresión y la metástasis (estudio). Parece justificado plantearse encontrar medidas prácticas que tengan como objetivo disolver la fibrina tumoral. Uno de los puntos de presión que abordaremos en Oncología Metabólica.
Pero los niveles de fibrinógeno plasmático (precursor de la fibrina de la matriz extracelular tumoral) correlacionan fuertemente con el pronóstico de cánceres como el de ovario (estudio) o el de estómago (estudio) y es un marcador tumoral no sólo más sencillo de medir que la fibrina, sino de atacar en caso de que se demostrase una cierta relación causal y no sólo una correlación.
Algunos estudios han encontrado que el fibrinógeno estromal del tumor es una característica aún más universal que la fibrina, lo cual tiene sentido al considerar que la segunda proviene de la primera.
Además, han planteado que, aunque buena parte del fibrinógeno tumoral se obtiene de forma exógena, también puede ser producido endógenamente por algunas líneas celulares (estudio), aunque este hecho no está claro, y sólo se ha detectado en tumores hepáticos bien diferenciados.
El fibrinógeno estromal se convierte, por tanto, no sólo en un marcador pronóstico de gran valor y sencillo de obtener, sino en otro objetivo a considerar a la hora de abordar métodos prácticos de tratamiento.
Factores que promueven la creación neta de fibrina tumoral
La continua formación (y degradación, ojo) de la fibrina tumoral, se produce debido a un conjunto de factores que confluyen en el microentorno tumoral y que están orquestados por las células tumorales, a saber (estudio):
1. Permeabilidad aumentada de la microvasculatura tumoral, que permite la extravasación del fibrinógeno.
Eso facilita que el fibrinógeno entre en el estroma del tumor hasta 5 veces más rápido que en un tejido sano.
Una posible explicación a este hecho es la sobreexpresión en los nuevos vasos sanguíneos tumorales de un factor de permeabilidad vascular (VPF) (estudio). El resultado es la creación de vasos sanguíneos que facilitan una constante extravasación de proteínas plasmáticas al estroma, dificultando la cicatrización definitiva de la “herida” neoplásica.
Es unas 1000 veces más potente que la histamina a la hora de incrementar la permeabilidad, y no actúa a través de mastocitos, basófilos u otros activadores clásicos de permeabilidad, que contienen permeabilizadores típicos como serotonina o histamina.
No es un hecho específico del cáncer, sino de cualquier proceso inflamatorio, sea patológico o fisiológicamente coherente, como (de nuevo) en el proceso de curación de heridas, que también conlleva una angiogénesis aumentada.
Se han identificado 3 posibles factores de permeabilidad vascular: 1- Asociado a tejidos sanos; 2- asociado a la exposición a factores de crecimiento epitelial de forma puntual, (VEGF-A) que desencadenan una hiperpermeabilidad aguda (alergias) y que extravasan pocas proteínas; y 3- factores de hiperpermeabilidad crónica (CVH) asociados a estados patológicos como heridas, artritis reumatoide, psoriasis o cáncer (estudio).
La presión mecánica eleva la permeabilidad vascular (estudio), y descubrimos (lo reflejé en el tomo III de la Enciclopedia del cáncer) que los excesivos depósitos de material conectivo en el estroma del microentorno tumoral incrementan la tensión y la rigidez, que a su vez exacerban la agresividad tumoral.
En este juego del gato y el ratón que supone la distinción entre causa y consecuencia las cosas son difíciles de discernir con exactitud: no resulta sencillo encontrar causas primeras, pero sabemos que las consecuencias del inicio tumoral terminan por convertirse en nuevas causas, razón por la cual el cáncer es un enemigo tan peligroso. Eso tiene la ventaja de que atajar el desarrollo de ciertas consecuencias del metabolismo y avance tumoral dificultará que éste avance.
La extravasación, debida a la permeabilidad incrementada, facilita la acumulación estromal de líquido además de la de proteínas plasmáticas, lo cual incrementa a su vez, aún más, la presión interna de los tejidos neoplásicos.
Investigaremos en el apartado práctico, desarrollado en Oncología Metabólica, si la inhibición tumoral del factor de permeabilidad vascular tumoral podría tener ventajas netas terapéuticas, aunque recordemos que debemos cuidar no dificultar el proceso de cicatrización normal de heridas, que comparte procesos con las neoplasias.
2. Coagulación del fibrinógeno extravasado.
Una vez extravasado el fibrinógeno, se coagula con gran rapidez gracias a la presencia de procoagulantes como el factor de tejido (TF), que inicia la cascada de coagulación transformando la protrombina en trombina.
El TF es una molécula presente en pequeñas cantidades en el plasma, pero en general existe fuera de los vasos sanguíneos (en fibroblastos, pericitos o células del tejido muscular liso), y por ello se le llama factor de activación externo de la coagulación.
Se han detectado altos niveles de TF en neoplasias (y en pacientes con sepsis), que tal vez explican la tendencia a las trombosis en pacientes con cáncer ya establecido.
Los bajos niveles de TF impiden la formación de embriones, lo cual nos da una pista de que su inhibición podría ser útil para impedir el desarrollo de esos embriones aberrantes que son las neoplasias. Un tratamiento antitumoral exitoso sería como provocar un “aborto” de dicho embrión aberrante.
Los niveles de TF son diferentes según el órgano: altos en cerebro, pulmones, corazón, testículos, útero y placenta, y bajos en músculo esquelético y articulaciones (estudio).
El TF no suele ser el único coagulante y se necesita generalmente la participación de la protrombinasa para activar la protrombina en trombina y completar la cascada de coagulación (estudio).
3. Fibrinólisis y acumulación neta de fibrina.
El depósito neto de fibrina estable es mucho menor que lo que predice la simple observación de la gran cantidad de fibrinógeno extravasado en el estroma tumoral. Ello es debido a que, a la vez que se sintetiza, también se produce una constante degradación de la fibrina recién sintetizada.
Todos los tumores lo hacen, mediante un proceso denominado fibrinólisis, pero el diferente balance neto entre creación y degradación de fibrina determinará que el tamaño neto de la protomatriz conformada por este gel sea mayor o menor.
La fibrinólisis parece llevarse a cabo por un exceso de activadores de plasminógeno, lo que nos lleva a considerar la posibilidad de que al potenciar dichos activadores impediríamos la formación neta de fibrina y retrasaríamos el avance tumoral.
Otro de los agentes que parecen intervenir en la fibrinólisis, no obstante, son las catepsinas segregadas por los lisomomas de las células tumorales y que, recordemos, una vez en un entorno extracelular, colaboran con el avance del tumor (estudio). Lo comenté en este artículo que analizaba la autofagia.
Hay una relación clara entre fibrina y masa neoplásica, pero no existe una correlación entre tamaño de la matriz de fibrina y agresividad tumoral: es un factor importante cualitativa pero no cuantitativamente.
Conclusiones
En definitiva, el análisis de los factores de hipercoagulación que suceden tanto en una neoplasia como en las trombosis nos permitiría entender cómo abordar ambos procesos con medidas similares. Hay terapias prometedoras a este respecto.
Las abordaremos dentro de los grupos privados de Oncología Metabólica, con artículos y discusiones en los foros.
La relación entre hipercoagulación, hipoxia, hipertensión, cáncer y vacunas COVID
Como decía al inicio de este artículo, inserto de nuevo el vídeo en el que, en marzo de 2022 explicaba las razones por las cuales se avecinaba una epidemia de nuevos cánceres tras la “vacunación” masiva anti COVID.
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