Ejercicio contra el cáncer

Ejercicio físico contra el cáncer (I): ayuda metabólica, endocrina e inmunitaria y evidencia científica indirecta.

Se conocen (desde la antigüedad menos tecnocientífica) las ventajas de practicar ejercicio físico, no sólo para prevenir sino para tratar dolencias. Es lógico porque, como estamos comprobando a lo largo del libro, toda medida que mejore el metabolismo ayuda a tratar toda enfermedad crónica, que siempre presenta un componente metabólico y mitocondrial.

Ahora comprobaremos las bases fisiológicas que sustentan su beneficio y cuáles son quizá los mejores ejercicios para prevenir y tratar, ayudando sinérgicamente al tratamiento estándar contra el cáncer.

TODO enfermo de cáncer debería hacer ejercicio físico en la medida de sus posibilidades físicas, mentales y materiales. Su ayuda es tan grande que debemos encontrar la forma de explicarles el por qué y de ayudarles a que venzan sus reparos. Las reducciones de recurrencia y mortalidad en pacientes de cáncer que se ejercitan regularmente cuentan con demasiada evidencia como para no hacerlo (estudio).

Por ese motivo abordaré también en el siguiente artículo el espinoso problema de la adherencia: cómo conseguir que los enfermos de cáncer, sobre todo aquellos que jamás han hecho ejercicio, superen sus temores, su pereza, sus limitaciones o impedimentos físicos e incluso la falta de tiempo y recursos, y decidan aplicar, en la medida de sus posibilidades, un hábito tan beneficioso.

Recuerda que este artículo es un extracto que forma parte del libro “Cáncer Integral”

Aviso: alcance de este artículo, personalización, precauciones y ayuda profesional

Estos artículos:

  • No van dirigidos a atletas o deportistas, que deberían acudir a fuentes más especializadas, sino a enfermos de cáncer y sus familiares: ciudadanos que, o bien jamás han entrenado, o bien han practicado algún deporte por diversión o bien han “ido algo al gimnasio” y necesitan un vistazo rápido acerca de la fisiología muscular, de los parámetros metabólicos que mejora el ejercicio físico, de la evidencia científica que demuestra su ayuda contra el cáncer y de las rutinas más eficaces y asumibles en la práctica.
  • No tienen intención de inducir mejoras estéticas o funcionales extremas, sino de ayudar sinérgicamente al tratamiento estándar, aunque las reglas para conseguir también esos objetivos son casi las mismas, sólo cambia la intensidad con la que se aborden los entrenamientos.
  • Pueden no ser de mucha utilidad a los ya habituados a entrenar de forma sistemática (deportistas, atletas, culturistas, etc) y que tengan conocimientos de las variadas técnicas de entrenamiento, pero quizá les ayude con algún aspecto concreto relativo al metabolismo tumoral que no hayan tenido en cuenta.  Le aportará también información de los ensayos específicos que analizan la ayuda del ejercicio físico para prevenir y tratar un cáncer.

Pocos apartados de este libro requerirán tanta personalización. Aunque siempre intento abordar primero las bases comunes de toda dolencia, que permitan encontrar soluciones aplicables por todos los enfermos, el caso del ejercicio físico es especialmente complejo: cada enfermo tiene características específicas (edad, impedimentos de salud, efectos secundarios, condición física de base, recursos económicos, tiempo) que hacen difícil aplicar un “one size fits all”.

Mis artículos y este libro tienen como objetivo aportar capacidad de decisión y libertad a los enfermos, sin necesidad de recurrir a expertos, con soluciones que sean lo más baratas y accesibles que sea posible, pero en este caso es especialmente importante que, si es posible, acudan a un profesional del ejercicio físico ACTUALIZADO y específicamente formado para tratar a enfermos. No es aún sencillo encontrarlos, dependerá del país y de la ciudad donde vivas, y usualmente debe hacerse de forma privada.

Si eres un enfermo de cáncer y padeces fatiga extrema, anemia, linfedema o cualquier condición o efecto secundario del tratamiento que dificulte el entrenamiento, CONSULTA SIEMPRE antes de iniciar una rutina.

El día en que todos los enfermos puedan acceder gratuitamente a servicios de este tipo será un buen día.

El día en que las políticas de salud incluyan campañas de información para que la población se ejercite y se dispongan espacios públicos al aire libre será un gran día.

El día en que se mejoren de forma general las condiciones socioeconómicas para que hacer ejercicio y alimentarse de forma saludable no sean considerados lujos, será un acontecimiento de primera magnitud.

Algunas fuentes de información adicional

La descripción profunda de la fisiología muscular y su estructura sobrepasa los límites de este libro, ya de por sí amplios. Tampoco puedo abordar extensamente todos los tipos de entrenamiento y ejercicios disponibles.

Afortunadamente hay muchos referentes que te servirán para ampliar la información que yo sólo puedo esbozar.

A continuación listaré algunos de ellos (y espero que me corrijan si he cometido errores). Se me quedarán muchos en el tintero. Pido disculpas por no mencionar a tantos profesionales actualizados que pueden ser de gran ayuda.

  • Si estás leyendo esto es difícil que no lo conozcas pero, por si acaso, en el blog de Marcos Vázquez, Fitness revolucionario, tienes abundante información que aborda la fisiología y la función endocrina y metabólica del músculo, así como artículos gratuitos y libros con métodos de entrenamiento basados en peso corporal (calistenia), kettlebells y pesos libres.
  • La web fisiología del ejercicio, de José López Chicharro. Cuenta de tuitter: @ChicharroJ
  • La web de Felipe Isidro. Cuenta de tuitter: @felipeisidro13
  • Javier Butragueño. Especializado sobre todo en planificación deportiva para personas con obesidad. Un conocimiento que puede ser parcialmente trasladable para pacientes con cáncer. Cuenta de tuitter: @javierbutra.
  • Fissac. Web sobre fisiología, salud y actividad física. Cuenta de tuitter: @Fissac_es
  • Powerexplosive. Web de David Marchante.
  • Strong First, la web de Pavel Tsatsouline. Introductor del entrenamiento con kettlebells y de métodos como el “greasing the Groove”, del que quizá pueda sacar provecho un enfermo de cáncer renuente a entrenarse y del que hablaré en el siguiente artículo.
  • Íñigo San Millán. Cuenta de twitter: @doctorinigo. No sólo aporta información relativa a ejercicio físico sino que su grupo investiga en una hipótesis fascinante: la importancia del lactato tumoral como algo más que un simple desecho metabólico, sino como un importante señalizador. La confirmación de esta hipótesis puede conducir a excelentes traslados terapéuticos. Recuerda que analicé en otro apartado del libro el lactato tumoral y su importancia metabólica en cáncer.
  • Cuenta de twitter de Carlos Murillo: @Jcarlosmurillof. Entrenador afincado en Francia, especializado en aplicar rutinas de entrenamiento adaptadas a enfermedades crónicas y patologías. Sube periódicamente vídeos instructivos muy útiles.
  • Cuenta de twitter Deporte y Cáncer. Grupo de trabajo integrado por profesionales vinculados a la Oncología y el Ejercicio Físico: @deportecancer.

Revisa antes la información sobre la caquexia

Ya expliqué más extensamente la importancia endocrina que tiene el tejido muscular y la necesidad del mantenimiento de la fuerza, en el apartado dedicado a la caquexia, con frecuencia un enorme problema asociado al cáncer (artículo).

Revisa esa información antes de avanzar: en él explico la importancia de evitar la sarcopenia, que produce pérdida de masa muscular, fuerza, equilibrio endocrino y salud metabólica, y conlleva un fuerte incremento de mortalidad por todas las causas. También menciono terapias adicionales, además del ejercicio físico, que podrían ayudar a frenar o revertir la pérdida de tejido muscular.

La sarcopenia tiene profundas consecuencias negativas en la salud: el perjuicio metabólico y la pérdida de funcionalidad y fuerza son comunes en el proceso de envejecimiento y en múltiples enfermedades, y es un indicador tan importante que ya surgen asociaciones dedicadas específicamente a concienciar de la importancia de evitarla con medidas como ejercicio físico: web de aging in motion.

Espero que pronto llegue el día en que éste se prescriba de forma habitual como si fuera un medicamento.

Fisiología del tejido muscular.

Incluso en una época donde equipos enteros de profesionales con décadas de experiencia se dedican a estudiar cómo mejorar el rendimiento de deportistas de élite y en el que se invierte mucho dinero, en ocasiones aún hay controversia acerca de los mejores métodos de entrenamiento y alimentación, debido a la complejidad del metabolismo y su relación con el tejido muscular. Por eso, repito, sólo podré esbozar dicha complejidad en este artículo.

Tipos de músculo

Según sus características funcionales se dividen analíticamente en tres tipos: músculo cardíaco (que permite la contracción del corazón), músculo liso (que se encuentra en la pared de órganos huecos como estómago, intestino, vasos sanguíneos, útero o vejiga) y músculo esquelético, en el que nos enfocaremos en este artículo, el único que se contrae voluntariamente y cuya funcionalidad impacta más decisivamente en el metabolismo.

Estructura básica y función del músculo esquelético

El músculo esquelético es uno de los tejidos más dinámicos, supone aproximadamente, de media, un 40% de peso del cuerpo y contiene un 50-75% de todas las proteínas del organismo. Un 75% de su peso es agua, y un 20% proteína.

Su función no sólo es la de convertir energía química en mecánica, sino que es un almacén de carbohidrato y aminoácidos, y es el principal consumidor de oxígeno y productor de calor durante el ejercicio, por lo que no es extraño que actúe como un regulador metabólico (estudio).

La estructura básica de los músculos esqueléticos es la de un haz de ‘cables’ que se amarran a los huesos mediante tendones y tejido conectivo. Los ‘cables’ son miocitos cilíndricos alargados, células musculares que pueden tener varios centímetros de longitud, que presentan múltiples núcleos y que están atravesados por un haz de proteínas, muchas de ellas contráctiles, las más importantes de las cuales son la actina y la miosina.

El sarcómero es la agrupación básica funcional de miofibrillas proteicas que permite la contracción muscular. El sarcolema es el nombre que recibe la membrana celular del miocito y el sarcoplasma es el nombre del citoplasma muscular, que contiene mitocondrias y el resto de organelas típicas de toda célula.

Tipos de células musculares esqueléticas

Hay varios tipos en función de su velocidad de respuesta contráctil (relacionada con la actividad de la ATPasa de la miosina) y su ‘fatigabilidad’ (que depende de su capacidad metabólica oxidativa) (estudio). Cada una de ellas permite afrontar diferentes escenarios mecánicos.

Las fibras de tipo I (fibras ‘rojas’, debido a la alta capilaridad y presencia de hemoglobina) se contraen lentamente y presentan una gran cantidad de mitocondrias, por lo que exhiben alta capacidad oxidativa aeróbica (baja capacidad contráctil y baja fatigabilidad). Se especializan en mantener esfuerzos moderados o bajos durante largos períodos de tiempo, a condición de que el sistema cardiovascular sea eficiente para ‘entregarles’ el oxígeno que requieren para funcionar correctamente. No presentan alto volumen de fibras contráctiles al no requerir un desarrollo alto de fuerza y potencia y sí de resistencia.

Las fibras de tipo II (fibras ‘blancas’, al no tener tanta capilaridad) se contraen de forma más veloz, lo que les obliga a utilizar combustibles que puedan ser usados con rapidez (alta capacidad contráctil, alta fatigabilidad). Tienen menos mitocondrias que las fibras de tipo I, por lo que su capacidad aeróbica es más limitada y se fatigan con mayor rapidez. Los esfuerzos rápidos les obligan a usar fosfágeno como principal combustible y, tras un corto período, también siguen la vía glucolítica fermentativa del piruvato, mucho más rápida que la oxidativa. Para ello acuden a las reservas de glucógeno y producen en mayor cantidad lactato.

Hay dos subtipos de fibras tipo II: a y b. Las de tipo IIa conservan mayor capacidad oxidativa y se fatigan con menos rapidez que las de tipo IIb. Las primeras se activan en situaciones que requieran más fuerza bruta (desplazamiento de cargas altas, a veces máximas, sin que la velocidad deba ser excesiva), y las de tipo IIb se activan cuando es necesario un mayor desarrollo de potencia: mover altas cargas a velocidades explosivas. Son también las que presentan mayor volumen al desarrollarse (estudio).

¿Hay diferentes tipos de hipertrofia muscular?

Cuando se da relevancia en un entrenamiento a un tipo de fibra u otra se obtienen resultados funcionales diferentes. Y también estructurales, porque la función crea el órgano: el aspecto delgado de los corredores de fondo es coherente con su entrenamiento a marchas lentas durante mucho tiempo, donde se ponen a prueba fibras de tipo I, menos voluminosas, y apenas se entrenan las de tipo II.

El aspecto denso y corpulento de levantadores de peso es coherente con su entrenamiento que incide en fibras de tipo IIa, con cargas máximas a velocidades lentas. El aspecto musculado y definido de corredores de distancias cortas o boxeadores es coherente con el entrenamiento de fibras de tipo IIb, las más voluminosas, al entrenar con cargas altas, submáximas pero a velocidades elevadas.

La hipertrofia es el aumento de la masa y volumen muscular, que sucede cuando se realizan esfuerzos moderados o altos y que, por tanto, implican sobre todo a las fibras de tipo II. Aunque las fibras de tipo I pueden también hipertrofiar, dicha capacidad es menor que las de tipo II (estudio).

Durante mucho tiempo se clasificó dicha hipertrofia en dos tipos, según dónde y cuáles fueran las proteínas que incrementaran su número: sarcoplasmática y sarcomérica. Entender esa supuesta clasificación y lo que implica, en términos funcionales y metabólicos, nos permitirá más adelante deducir el tipo de entrenamiento que beneficiará más a un enfermo.

La sarcoplasmática, se decía, implicaba tan sólo un incremento de las proteínas no contráctiles del sarcoplasma, lo cual incrementaba el tamaño del músculo pero no su funcionalidad y fuerza. Y la sarcomérica implicaba un incremento de las proteínas contráctiles de los sarcómeros, lo cual derivaba en una mayor fuerza sin un incremento proporcional del tamaño muscular.

En el primer grupo, se decía, estaban los culturistas, cuyos músculos estaban ‘hinchados’ debido al mayor incremento de volumen de la hipertrofia sarcoplasmática, pero que no tenían tanta fuerza como, por ejemplo, los levantadores de peso, de musculatura menos voluminosa pero más densa debido a su prevalencia de hipertrofia sarcomérica, donde se incrementaban las proteínas que realmente aportaban mayor fuerza contráctil.

Debido a que los culturistas entrenaban en rangos de volumen total, repeticiones y cargas  diferentes de las de, por ejemplo, los weighlifters o los levantadores olímpicos, se pasó a establecer categorías de entrenamientos dirigidos “a hipertrofia o a fuerza”, como si pudiera establecerse semejante dicotomía de forma sencilla.

Ahora se sabe que esas distinciones no son tan dramáticas: al ganar fuerza se termina por ganar músculo y al ganar músculo, aunque sea por hipertrofia sarcoplasmática, se gana también fuerza. Aunque es cierto que un entrenamiento podrá favorecer más un tipo de hipertrofia (aparente, la sarcoplasmática, al ganar más volumen que fuerza y funcionalidad; real, la sarcomérica, al ganar más fuerza que volumen), ambos producirán adaptaciones duales (artículo en powerexplosive).

Ahora dejemos de lado de momento este resumen breve y analicemos la importancia para la salud de cuatro parámetros (estrechamente relacionados, porque casi nada en el organismo es una isla independiente) que nos permitirán deducir las mejores estrategias de entrenamiento para enfermos: masa muscular, fuerza, capacidad aeróbica y salud mitocondrial.

Parámetros

Importancia de la masa muscular y de mantener el tipo adecuado de fibra muscular

Al envejecer, el declinar mitocondrial que se asocia con la edad avanzada parece afectar en mayor medida a las fibras rápidas que a las lentas (estudio). No es sorprendente, porque la sarcopenia se acompaña con una visible pérdida del volumen muscular, que está asociado a fibras de tipo II (estudio).

El aspecto musculoso que acompaña a la juventud se transforma en la fragilidad y delgadez de la vejez, que presenta un aspecto más similar al de un corredor de fondo en quien prevalecen las fibras de tipo I. La sarcopenia y los problemas que acompaña equivalen a pérdida de fibras musculares rápidas de tipo II, que permiten desarrollar fuerza y potencia.

Pero los casos reales y los estudios demuestran que el declinar físico puede ser frenado y hasta revertido hasta avanzada edad, y que incluso atletas entrenados de más de 80 años presentan una funcionalidad mucho menos reducida de lo esperado al compararse con sus pares no entrenados. Aunque el declinar de las fibras rápidas tipo II es a la postre inexorable, puede desacelerarse en su mayor parte gracias al mantenimiento de la actividad atlética (estudio).

Ejercicio físico contra el cáncer (I): ayuda metabólica, endocrina e inmunitaria y evidencia científica indirecta. 1
Efectos de la edad y la enfermedad en la masa muscular y la fuerza. Fuente.

El músculo de contracción rápida es por tanto el que aporta en mayor medida al mantenimiento de un metabolismo saludable (estudio): regula la glucosa, dificulta la hiperinsulinemia y la resistencia a la insulina, mantiene equilibrados los fenotipos inmunitarios, modula la microbiota, etc (estudio, estudio). No es extraño que su pérdida se asocie con todo tipo de problemas de salud: enfermedad renal crónica, sepsis, impedimento inmune, etc.

Es además un camino de doble dirección: como ya indicamos en el apartado dedicado a la caquexia, la pérdida de masa muscular induce inflamación, pero lo opuesto es también cierto. La liberación de citoquinas inflamatorias dificulta la síntesis proteica y facilita el catabolismo muscular (estudio). Por eso es tan importante hacer sinergia con la estrategia de entrenamiento físico, añadiendo otros cambios saludables: mejoras en el sueño, la alimentación, la higiene lumínica y circadiana, reducción del estrés, etc.

Esto debe hacernos replantear esa asunción universalmente extendida de que ‘salir a correr’ era el ejercicio óptimo para el ciudadano medio, lo cual es inexacto, porque ese ejercicio (que generalmente implica recorrer largas distancias a velocidad lenta) incide casi exclusivamente en fibras de tipo I. Además, puede suponer, sobre todo en individuos no entrenados, un mayor riesgo de lesiones. El impacto en las articulaciones de una persona con sobrepeso y que jamás se ha ejercitado de un simple trote puede ser bastante lesivo.

El mantenimiento de una masa muscular aparente, de contracción rápida, es por tanto esencial para mantener un metabolismo, un sistema inmune y una funcionalidad óptima. Así, no sólo los obesos pueden tener serios problemas, sino también los individuos de excesiva delgadez y sobre todo ‘skinny fats’: delgados que recubren su deficiente musculatura con una capa de grasa, que añade daño al insulto.

Respecto al cáncer: las medidas del músculo esquelético predicen toxicidad a la quimioterapia, hospitalización y supervivencia en pacientes de cáncer (estudio).

La cuestión que tal vez te asalte ahora es: “¿Quieres decir que debo ponerme ‘cachas’ para estar sano y afrontar el tratamiento?”’ Para responderla profundicemos ahora en otro parámetro implicado en la salud muscular: la fuerza, y veremos que no es necesario alcanzar el físico de un culturista para mantener buena salud.

Importancia de la fuerza. Relación hipertrofia-fuerza y déficit de fuerza.

El déficit de fuerza es la diferencia entre la fuerza potencial (capacidad muscular objetiva -que depende de la cantidad de fibras musculares- de mover un peso o resistencia) y la fuerza voluntaria (fuerza real máxima exhibida). La diferencia entre ambos parámetros depende de la activación del sistema nervioso central (SNC).

Cuando una persona desentrenada comienza a ejercitarse, pasa por un período de adaptación durante el cual aprende a reclutar fibras musculares ya existentes pero que “no había sabido” cómo utilizar. Las primeras adaptaciones al ejercicio son, por tanto, neurales y conducen a una mejora de la fuerza que no se traduce necesariamente en un incremento de la masa muscular.

A partir de un momento en que el SNC ya está entrenado, los esfuerzos sucesivos sí requerirán la posterior síntesis muscular e hipertrofia. Por tanto, no hay una relación lineal entre fuerza voluntaria y masa muscular, sobre todo en sujetos no entrenados, aunque la fuerza potencial sí depende de la cantidad y volumen de las miofibrillas musculares, que vienen determinadas en su mayor parte por la genética y el entrenamiento temprano a que se hayan visto sometidas.

Uno de los parámetros de salud más importantes y sencillos de medir es la fuerza de agarre, que correlaciona con la fuerza corporal total y con el riesgo de morir por cualquier causa (estudio, artículo, estudio).

Las personas con menor fuerza de agarre tenían un riesgo considerablemente mayor, y representa un parámetro de alta fiabilidad para pronosticar la respuesta al tratamiento contra el cáncer (estudio), mayor mortalidad en pacientes de cáncer gástrico sometidos a cirugía (estudio) e incluso mayor impedimento cognitivo (estudio).

Lo grave es que el tratamiento de quimioterapia induce considerable pérdida de fuerza en los pacientes (estudio). No dejo de preguntarme cómo puede alguien pensar que alguna vez un tratamiento tan tóxico y perjudicial podrá ser realmente útil sin antes atajar sus efectos secundarios.

Aunque en pacientes de cáncer la sarcopenia correlaciona con pérdida de fuerza, es la fuerza de agarre la que correlaciona con mayor claridad con el pronóstico de la enfermedad (estudio) y, en sujetos sanos, la correlación entre masa muscular y fuerza no es perfecta, y la pérdida de fuerza (dinapenia) en mayores es superior a la pérdida de masa muscular y un factor mucho más preocupante.

La fuerza de agarre es un parámetro sencillo de medir, pero hay otros quizá tan o más importantes, y tienen que ver con la funcionalidad. Una pérdida de funcionalidad física correlaciona fuertemente con deterioros más profundos.

Por ejemplo, la velocidad de la marcha. Cuanto menor es la velocidad máxima desplegada al caminar 4 metros, mayor correlación con deterioro y riesgo de muerte en personas de edad avanzada (estudio). Además, la pérdida de fuerza muscular del tren inferior correlaciona con mayor intensidad con dicho deterioro (estudio). Recordemos que el daño que inflige una dolencia guarda similitudes con el deterioro acumulado durante el proceso de envejecimiento.

Por tanto, aunque el exceso de pérdida de masa muscular es un hecho indeseado, no es en absoluto necesario ser el ‘cachas’ del gimnasio para mantener un tejido magro saludable.

 Es la fuerza y la funcionalidad las que deben importar en primer lugar y, teniendo en cuenta que la hipertrofia (sarcomérica sobre todo, pero también sacoplasmática) es imprescindible para que la fuerza aumente una vez reclutado de forma eficiente el SNC, entrenar la fuerza acarreará como CONSECUENCIA un cierto incremento de la masa muscular, construida sobre todo con beneficiosas fibras tipo II, y no es necesario que sea excesiva: no es casualidad que, teniendo en cuenta la correlación evolutiva entre salud y belleza, los cuerpos considerados más bellos por el sexo opuesto no sean los excesivamente musculosos, sino aquellos que presentan una musculatura visible pero moderada y proporcionada.

Existe por tanto evidencia suficiente para que sea razonable afirmar que:

  1. Todo enfermo de cáncer debe mantener o aumentar su fuerza con ejercicios específicos y la medición de la fuerza de agarre es un parámetro excelente para conocer su progreso, pero también es necesario que se incremente su funcionalidad, es decir, que pueda “hacer más cosas” (caminar más rápido, mover más peso, agacharse y levantarse más rápido, etc).
  2. Debe enfocarse en ejercicios de cuerpo entero donde se involucren sobre todo los grandes grupos musculares, que permitan incrementar su funcionalidad práctica, no sólo su fuerza (medida de forma aislada), y no debe descuidar nunca los ejercicios del tren inferior.
  3. No debe preocuparse en exceso por seguir un entrenamiento que incremente demasiado su masa muscular, porque el propio entrenamiento de fuerza le permitirá, de forma secundaria, alcanzar ese otro objetivo y mantener un balance de fibras saludable.

Importancia de la capacidad oxigenativa tisular

El tercer parámetro a considerar es la capacidad aeróbica, que es tanto como decir la capacidad para proveer a los tejidos de oxígeno y nutrientes en condiciones de demanda mecánica.

Eso implica que toda una serie de procesos, que se inician con la inhalación del aire, funcionen adecuadamente (estudio): una buena salud pulmonar, un corazón sin impedimentos para bombear adecuadamente la sangre, unas buenas arterias, una buena capacidad sanguínea de intercambio de gases, una adecuada diferencia de presión de gases entre sangre y tejidos, inexistencia de impedimentos que induzcan hipoxias locales (y también, como veremos luego, unas mitocondrias saludables, que puedan usar eficazmente el oxígeno que les llega y generar, a partir de la oxidación de combustibles metabólicos, el preciado ATP, sin una producción excesiva y desequilibrada de ROS).

Ya hemos hablado en otro apartado de este capítulo del libro, dedicado al metabolismo tumoral, de la importancia vital de mantener una presión tisular de oxígeno adecuada para prevenir hipoxias locales que podrían ser una causa de inicio de carcinogénesis, o que podrían exacerbar el crecimiento de un cáncer iniciado por otras posibles causas.

Dedicaré otros artículos a analizar la fisiología de la respiración, el metabolismo del oxígeno y la importancia de la hipoxia en cáncer. También describiré el impacto del hierro en el desarrollo neoplásico (en el microentorno, pero también respecto a la hemoglobina y la anemia que su deficiencia induce) y, por tanto, la importancia de medidas que influyan en su metabolismo.

Ahora describiremos la relación entre ciertas variables metabólicas y el riesgo de hipoxia, con la tensión sanguínea como árbitro. Eso nos permitirá deducir los beneficios del ejercicio físico, analizando no sólo los que estudian la relación directa del ejercicio con el menor riesgo de cáncer, sino los que estudian otras métricas indirectas.

Factores que intervienen en la eficacia de la ventilación y la perfusión. Hipertensión, hipoxia crónica y cáncer.

El trabajo respiratorio es la cantidad de energía por unidad de tiempo que una persona debe hacer para ventilar. Depende de la elasticidad y de la capacidad de distensión del tejido pulmonar, además de la distancia a la que están los alveolos de los capilares. Estudiamos ya anteriormente en el libro la fisiología de la respiración.

También hemos visto que el microambiente tumoral presenta con frecuencia zonas hipóxicas, que correlacionan con mayor agresividad, al tener que incrementarse la fermentación como forma de obtener energía y material anabólico, porque hay una relación bidireccional entre fermentación y proliferación: las células que deben proliferar fermentan y la fermentación impone una proliferación por la presencia, entre otras moléculas, de factores de crecimiento por hipoxia (sobre todo HIF-1α).

Es decir, la hipoxia es una de las consecuencias del metabolismo tumoral y de la configuración de su microentorno, pero también podría ser una causa: un tejido sometido a una hipoxia crónica verá comprometido su metabolismo oxidativo y deberá confiar cada vez más en una fermentación que podría conducir a una proliferación que reconstruyese el microentorno y desembocase en una neoplasia. Los tejidos en hipoxia incrementan ostensiblemente su glucólisis fermentativa y su captación de glucosa, de forma similar a lo que sucede en tejidos neoplásicos.

No se trata sólo de un problema de mal acceso al oxígeno, sino que la hipoxia puede producir daños en la membrana mitocondrial: la presión parcial de oxígeno en la mitocondria, requerida para generar ATP y que mantiene las funciones celulares, es baja, pero la hipoxia puede producir fallos en los canales iónicos de la membrana mitocondrial y una pérdida de integridad de dicha membrana, lo que implica cambios en la homeostasis del calcio y en la actividad enzimática. Esa cascada de hechos implica posibles daños estructurales irreversibles y cambios metabólicos (estudio).

La hipoxia puede ser debida, por ejemplo, a una anemia (ferropénica, megaloblástica o perniciosa), y ya hemos visto que, a su vez, el desarrollo del cáncer produce más anemia al acaparar el hierro del organismo, con lo cual otro círculo vicioso se añade a los que ya hemos visto a lo largo de este libro; las causas y las consecuencias se entremezclan para formar una bomba de relojería de crecimiento exponencial.

También puede inducir hipoxia tisular una fibrosis local, que separe físicamente a las células epiteliales de los vasos sanguíneos, debido a la infiltración entre ellas de células estromales y proteínas de la matriz extracelular, lo que dificulta la oxigenación. Comprobaremos en otro apartado la correlación entre fibrosis y mayor riesgo de cáncer.

También puede surgir hipoxia debido a un problema cardíaco que dificulta la correcta circulación. Una de las muchas razones por las cuales el ejercicio es tan beneficioso podría deberse a su capacidad puntual para forzar un mayor caudal sanguíneo que incrementa el gradiente de presión de oxígeno y mejora la oxigenación tisular.

Las relaciones entre problemas de hipoxia y algunos cánceres son hipótesis factibles, y las relaciones más razonables son las que se establecen entre las enfermedades pulmonares y cánceres de pulmón.

Por ejemplo, los pacientes con obstrucción pulmonar crónica (EPOC) y severo enfisema tienen mayor riesgo de padecer carcinoma broncogénico (estudio) y los pacientes de fibrosis pulmonar tienen mayor riesgo de cáncer de pulmón (estudio). A los posibles problemas de mala oxigenación se añaden otros riesgos asociados a la fibrosis, que modifica la homeostasis tensional del tejido y altera el metabolismo celular. Lo estudiaremos en profundidad en otro apartado del libro.

Se necesita, por tanto, asegurar que el viaje del oxígeno desde el aire exterior hasta cada una de las células no se vea dificultado, porque no es descabellado pensar que podría facilitar la aparición de un cáncer y porque puede ayudar a que se desarrollase a mayor velocidad uno ya iniciado por otras causas. La baja presión de oxígeno en el tejido neoplásico es, además, uno de los factores que contribuyen a la resistencia a los tratamientos de radio y quimioterapia (estudio).

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Ya hemos explicado de forma sucinta, al inicio de este capítulo, la fisiología de la respiración y la importancia de mantener un adecuado gradiente de presión de oxígeno entre pulmones y tejidos, pero nos enfocaremos a continuación en sus implicaciones terapéuticas y su relación con el cáncer.

El DO2 es el volumen de oxígeno entregado a los tejidos, y es el resultado de la combinación de dos factores: el gasto cardíaco y la concentración arterial de oxígeno.

Por otra parte, el VO2 es el volumen de oxígeno consumido por los tejidos y es el resultado de considerar el gasto cardíaco y de la diferencia arterio-venosa de oxígeno.

La relación local entre ambas permite obtener un cuadro de la posible hipoxia en una zona tisular concreta, porque su medición global sólo aporta información de la capacidad de oxigenación sistémica, que puede pasar por alto posibles hipoxias locales y éstas sí pueden impactar sistémicamente. El caso del cáncer es un ejemplo de ello: una hipoxia local podría ser una de las posibles causas del inicio de la carcinogénesis, que impactará en todo el organismo al desarrollarse.

Los órganos y tejidos varían considerablemente respecto de su sensibilidad a la hipoxia. Mientras las células del cerebro la toleran sólo durante unos minutos antes de morir, las de la vejiga pueden sobrevivir varios días privadas de oxígeno (estudio).

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La VO2 max es la máxima cantidad de oxígeno que un individuo puede utilizar durante un esfuerzo físico intenso, y ofrece cierta correlación acerca de la salud global del organismo porque refleja si hay problemas en algún eslabón de la cadena que regula la homeostasis del oxígeno: el estado del corazón y de los pulmones, la capacidad distributiva del oxígeno por parte de los eritrocitos y de la circulación sanguínea general, la capacidad de difusión de la matriz extracelular y la salud de las mitocondrias, las organelas dedicadas a oxidar combustibles metabólicos para obtener ATP.

En el siguiente artículo analizaremos cómo medir la intensidad de un ejercicio y otras variables como la VT1 o VT2. En éste nos enfocaremos en parámetros simples para analizar la evidencia científica indirecta de la ayuda del ejercicio en cáncer.

Algunos estudios recientes parecen poner en tela de juicio la fiabilidad de esta métrica como predictor de salud global o como correlación fiable de gravedad en ciertos problemas vasculares (estudio), aunque en otros se encontraron correlaciones entre el aumento de la obesidad y de los problemas de salud crónicos y el declinar del VO2 max (estudio) y la bajada de capacidad oxigenativa corelaciona con problemas de base como resistencia a la insulina (estudio).

Además, suelen presentarse niveles más bajos de VO2 max en mujeres que han sufrido un cáncer de mama, y más bajos aún durante la etapa post tratamiento. Parece lógico que así sea, debido a la conocida correlación entre anemia y cáncer, que podría dificultar la correcta oxigenación y arrojar consecuentemente peores resultados de VO2 max. Además, ya hemos visto que el tratamiento podría exacerbar la anemia (estudio).

Por tanto, es razonable argumentar que toda medida que incremente la VO2 max será de ayuda para prevenir o tratar un cáncer.

Hipotensión, hipertensión e hipoxia

Escuché por primera vez la siguiente hipótesis a Ernesto Prieto Gratacós: la hipertensión como un mecanismo adaptativo (alostático), mediante el cual el organismo intenta paliar la deficiente presión tisular de oxígeno y oxigenar más eficientemente órganos sometidos a hipoxia local.

Tiene sentido, es coherente con lo que sabemos y debemos preguntarnos también por qué el cuerpo reacciona como lo hace. Nada es arbitrario. La alostasis es el cambio de ciertas condiciones de base que desplazan el punto de equilibrio homeostático para que el organismo no se desestabilice. Un incremento de presión sanguínea no desemboca inmediatamente en un problema, sino que probablemente evita uno mayor a corto plazo: en este caso, quizá, para evitar una hipoxia tisular, que sería aún más peligrosa que el resultado a largo plazo de un incremento crónico de la presión sanguínea.

Pero esa hipertensión cronificada, que no consigue resolver del todo el posible problema de base, esto es, la posible hipoxia crónica, sí puede desembocar en otros riesgos para la salud. Por eso hacer descender la tensión artificialmente, sin acudir a las causas que la producen, es como romper una alarma antiincendios sin apagar el incendio que la hizo saltar.

La hipertensión no puede, además, solucionar por sí misma el problema de la hipoxia si las causas que la producen no se solventan. La alostasis tiene un límite: o bien el organismo quiebra (se produce una alteración en forma de enfermedad) en el eslabón de la hipertensión (tal vez ictus, por ejemplo), o en el eslabón de la hipoxia tisular (tal vez cáncer, por ejemplo).

No es extraño encontrar correlaciones entre hipertensión y mayor riesgo de padecer ciertos cánceres (estudio), pero tampoco encontrar correlaciones entre ratio triglicéridos/HDL y cáncer (estudio), triglicéridos e hipertensión (estudio) y resistencia a la insulina e hipertensión (estudio).

Incluso en infecciones como Covid-19, la hipoxia sistémica producida por un impedimento previo, quizá sanguíneo, ha sido confundida con impedimento pulmonar y se han usado ventiladores mecánicos que sólo han empeorado el problema. No es extraño que la hipertensión haya correlacionado con mayor gravedad de la enfermedad y mortalidad.

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La intrincada malla de relaciones metabólicas conduce a los ‘sospechosos habituales’ que una y otra vez nos estamos encontrando, por tanto no es extraño tampoco que el riesgo de padecer hipoxias locales tenga relación con parámetros sencillos de medir como triglicéridos, hipertensión, hiperinsulinemia y resistencia a la insulina.

Tampoco es extraño que las intervenciones que mejoran el metabolismo reduzcan la hipertensión y, por tanto, de paso, mejoren la oxigenación tisular, reduzcan el riesgo de hipoxia y de padecer un cáncer. Así, la hipótesis metabólica del inicio de la carcinogénesis vuelve a brillar con toda su coherencia fisiológica y epigenética, dejando a los adalides de la “suerte genética” en su torre de marfil de argumentaciones basadas en consecuencias a posteriori.

La mayoría de los genes se adaptan a cambios metabolicos PREVIOS. Algunos lo hacen ante estímulos más débiles, otros ante estímulos epigenéticos y metabólicos más fuertes (esa “sensibilidad” de la respuesta sí puede variar en función de nuestra variabilidad genética individual), pero en TODOS el estímulo metabólico es, mayoritariamente, previo a la respuesta genética adaptativa. Por eso la búsqueda de los “genes” que, en “cada cáncer”, se pulsan, son búsquedas de diferencias que sólo facilitan la patente de cientos de fármacos.

Si el objetivo es curar, debemos enfocarnos en los pocos “disparadores” metabólicos previos que pulsan esos cientos, miles de genes. Pero si el objetivo es, primero, mantener carreras académicas prestigiosas y ganar dinero entonces, por supuesto, hay que emprender la búsqueda de MUCHOS y DIFERENTES genes, proteínas y objetos brillantes pero terapéuticamente inútiles como, por ejemplo, los transposones. Esos cristales de colorines que parecen diamantes darán mucho juego, prestigio y dinero, pero es muy probable que JAMÁS sirvan para curar, porque no atacan las causas comunes.

Esa es otra razón por la cual no interesa entender que el ejercicio físico y ciertas formas de alimentación, no basadas en la dieta que da dinero a las corporaciones, conducen a una mejora global de esos parámetros metabólicos que reducen el riesgo de hipertensión y, por extensión, quizá de hipoxia sistémica y local y, por tanto, de cáncer (estudio, estudio, estudio, estudio).

Lo resumiremos así: la “ciencia” busca las nuevas moléculas tecnocientíficas patentables, que son una especie de santos griales que conducen a la nada terapéutica y al todo académico y comercial.

Salud mitocondrial

Aunque el oxígeno alcance los tejidos y sus células, será inútil si las mitocondrias no son saludables y no ejercen adecuadamente sus funciones. En ese caso no podrán oxidar los combustibles metabólicos y obtener de ellos ATP, la moneda de cambio energética.

Iba a considerar este hecho dentro del parámetro de oxigenación tisular, pero por su importancia y debido a que puede verse afectado específicamente, la remarcaré de forma independiente. Aunque ambos hechos suelen correlacionar, puede suceder que la oxigenación tisular sea adecuada pero el oxígeno no pueda ser utilizado eficazmente por las células si sus mitocondrias están dañadas.

La salud mitocondrial es un parámetro biológico. Ya hemos hablado de ella anteriormente, en este mismo capítulo del libro, al abordar la fisión y fusión mitocondriales, los movimientos de las mitocondrias, la mitofagia y los problemas que afectan extensamente a las mitocondrias de las células tumorales (estructurales, en los componentes de su membrana, en la cadena de transporte de electrones, en su ADN, en su aberrante ciclo de Krebs, etc).

El declinar mitocondrial es la base del declinar físico. Envejecer es, casi literalmente, perder funcionalidad mitocondrial. Toda medida que permita mantener unas mitocondrias saludables impactará positivamente en toda dolencia. El ejercicio físico es una de las medidas más eficaces para frenar el declinar mitocondrial (estudio).

Ejercicio físico contra el cáncer (I): ayuda metabólica, endocrina e inmunitaria y evidencia científica indirecta. 2
Fases del proceso de envejecimiento, regido por la disfunción mitocondrial y acelerado por la ausencia de ejercicio físico (fuente).

Al diseñar la estrategia de ejercicio físico analizaremos también el impacto mitocondrial de las intervenciones, tanto para prevenir el cáncer como para ayudar en su tratamiento (estudio).

Bases fisiológicas de la ayuda del ejercicio en el cáncer. Evidencia científica indirecta

Los parámetros anteriores no son, por supuesto, independientes, o no del todo. Nuestra intención es analizar tipos de ejercicio para comprender su impacto metabólico y cómo beneficiaría al enfermo. Más adelante analizaremos también los ensayos de intervención específicos en cáncer.

En este apartado buscaremos evidencia “indirecta” de la ayuda del ejercicio en cáncer. Ya hemos visto unos cuantos parámetros que podrían ayudarnos en ello.

Me gusta mucho hacer esto, porque al comprender que todas las enfermedades crónicas están relacionadas, y que todas comparten bases metabólicas y mitocondriales, la ayuda que una terapia preste en una, servirá casi con toda probabilidad en cualquier otra.

Esto indigna a los cientificistas, atenazados a una idea de la MBE y del “método científico” llena de burocracia y esclavitud metodológica pero, a estas alturas, habrás podido averiguar que esos berrinches me importan un bledo.

Hipertensión, enfermedades cardiovasculares, resistencia a la insulina, diabetes, Parkinson, Alzheimer o cáncer no son islas de dolencias sin relación, que suceden por mágicos procesos ignotos (llamados “idiopáticos” por la medicina, secuestrada por la necesidad de que exista una comercializable heterogeneidad), sino sucesos que se desencadenan por causas con toda probabilidad comunes y que, por tanto, pueden ser tratados con las mismas medidas.

Es evidente que una diabetes tipo II (por ejemplo) no es tan grave como un cáncer metastático: el cáncer requerirá combinar todo tipo de medidas de forma mucho más agresiva, pero lo que sirve para REVERTIR la diabetes servirá para AYUDAR contra el cáncer.

Ya no es anatema correlacionar la prevención del cáncer con acciones simples como alimentación y ejercicio físico y las revisiones sistemáticas comienzan a incidir en la importancia de la evidencia indirecta (inflamación, metabolismo, equilibrio endocrino y sistema inmune) en el inicio del cáncer y a entender cómo el ejercicio físico podría ayudar a prevenir su aparición al modular esos factores (revisión).

Y recordemos: lo que ayuda a prevenir, también ayuda a tratar.

Ejercicio físico contra el cáncer (I): ayuda metabólica, endocrina e inmunitaria y evidencia científica indirecta. 3
Solidez de la evidencia que vincula la actividad física y las vías hipotéticas de prevención del cáncer (fuente)

Sólo insertaré algún estudio de intervención de entre las toneladas disponibles.

Inflamación y mioquinas

La relación entre inflamación y cáncer ha sido ampliamente estudiada y la analizo en el libro. Un cáncer ha sido definido como un estado hiperinflamatorio local permanente, y se inicia y nutre gracias a un estado de inflamación sistémica crónica.

  • El ejercicio moderado de fuerza reduce marcadores de inflamación y mejora cognición y condición física en ancianas con impedimento cognitivo (estudio, estudio)
  • Incremento de masa muscular y fuerza y descenso de marcadores de inflamación en ancianas sarcopénicas tras 8 semanas de entrenamiento con kettlebells (estudio)
  • Revisión que encuentra relación inversa entre actividad física y marcadores de inflamación crónica de bajo grado (revisión)
  • Ya mencionamos, en el artículo dedicado a la caquexia, a las mioquinas. Son citoquinas, esto es, proteínas de bajo peso molecular, que ejercen efectos autocrinos (actúan en la misma célula donde son producidos), paracrinos (actúan en células vecinas) o endocrinos (actúan de forma sistémica al acceder al torrente sanguíneo). Su efecto es tan potente que ya comienzan a intentar “aislarlas” como forma de tratamiento, algo que probablemente, desembocará en un nuevo fracaso (terapéutico): codicia y reduccionismo no casan bien si uno pretende curar. El impacto metabólico del ejercicio es demasiado complejo para ser “aislado” en un fármaco. Los efectos antiinflamatorios del ejercicio parecen radicar en esa “sopa” compleja de efectos metabólicos, endocrinos e inmunitarios mediados por ese tipo de factores producidos por el sistema inmune. Por su parte, algunas adipoquinas, citoquinas mediadas por los adipocitos, parecen ejercer acciones hasta cierto punto opuestas (estudio). Se acumulan los motivos para incrementar la masa muscular y reducir el panículo adiposo si padeces cáncer.

Salud Mitocondrial

Recuerda que ya hemos analizado ese tema en otro apartado del libro. La mitocondria es uno de los más importantes centros de gravedad sobre los que pivotan salud y enfermedad.

  • Revisión que encuentra el ejercicio físico como la acción más poderosa para mantener una adecuada salud mitocondrial, no sólo en el tejido muscular sino en todo el organismo (estudio).
  • Similares cambios mitocondriales en calidad y cantidad al dejar de ser sedentario, independientemente del tipo de ejercicio realizado (estudio). Aunque veremos que sí hay diferencias, el corolario de este estudio es que algo de ejercicio, sea cual sea, es siempre mejor que nada. Aunque el ejercicio crónicamente extenuante no es aconsejable, sobre todo en enfermos, el sedentarismo mata.

Equilibrio hormonal

Ya traté este tema anteriormente en este mismo capítulo del libro. El sistema endocrino impacta decisivamente en todos los procesos orgánicos, con el metabolismo como principal afectado. Hablé parcialmente de estos temas en dos artículos al escribir acerca de progesterona y estrógenos y de andrógenos.

  • Incremento de testosterona en hombres tras ejercicio de fuerza (recordemos que NO hay evidencia de que a largo plazo la bajada de testosterona beneficie a hombres con cánceres de próstata, antes al contrario) (estudio, estudio, estudio).
  • Ejercicios de fuerza: tanto pesos libres como máquinas de gimnasio inducen similares incrementos de fuerza y masa muscular, pero los pesos libres aumentaron más los niveles de testosterona libre (estudio)
  • Bajada de niveles de cortisol con el entrenamiento (por tanto no sólo colabora a mejorar calidad de vida sino a mejorar parámetros que podrían comprometer la cantidad: el cortisol eleva la glucemia en sangre y es un depresor de fenotipos inmunes citotóxicos) (estudio)

Metabolismo. Resistencia a la insulina, diabetes, hipertensión

La resistencia a la insulina es un marcador que subyace en toda dolencia. Su origen es multicausal y no debemos echar las culpas sólo a la alimentación, pero toda medida que lo module deberá formar parte del arsenal terapéutico:

  • Significativa reducción de presión arterial (recuerda su posible relación con la mejora de oxigenación tisular y lo importante que es eso para evitar y tratar cáncer) en enfermos de diabetes tipo II al seguir un programa de ejercicios de fuerza (estudio). La hipertensión correlaciona con mayor riesgo de cáncer (estudio).
  • 2 sesiones a la semana durante 16 semanas de ejercicio de fuerza en adolescentes latinos obesos produce mejoras significativas en la sensibilidad a la insulina independientemente de los cambios en la composición física (estudio).
  • La mejora que el ejercicio de fuerza induce en la resistencia a la insulina se ha reproducido en otros estudios. Por ejemplo: estudio.
  • El ejercicio físico activa la vía AMPK, de la que ya hemos hablado anteriormente en otro apartado del libro. La activación crónica de AMPK induce un cambio en la composición del tipo de fibra muscular, reduce los marcadores de degeneración muscular y mejora la capacidad oxidativa muscular al estimular la biogénesis mitocondrial.

Además, la evidencia reciente demuestra que la AMPK no solo puede regular el metabolismo durante el ejercicio, sino también en la fase de recuperación. AMPK actúa como un transductor molecular entre el ejercicio y la señalización de la insulina y por tanto aumenta la sensibilidad a la insulina muscular (capítulo “The Energy Sensor AMPK: Adaptations to Exercise, Nutritional and Hormonal Signals” del libro: “Hormonas, metabolismo y los beneficios del ejercicio”)

  • Metaanálisis que encuentra efectos beneficiosos del entrenamiento de alta intensidad por intervalos (HIIT) en el control de la glucosa y la resistencia a la insulina (estudio).

Defensa inmune

Ya hemos visto que el ejercicio modula el sistema inmune frenando el exceso de fenotipos inmunitarios reparadores, que no es sino un exceso de respuesta inflamatoria.

Como recordarás si has leído el apartado dedicado al sistema inmune, los enfermos de cáncer suelen mostrar un desequilibrio en su respuesta inmune: incremento de fenotipos inmunitarios inflamatorios y disminución de los fenotipos citotóxicos. Las enfermedades inflamatorias correlacionan con mayor riesgo de cáncer y un enfermo de cáncer suele tener mayor riesgo de infección.

La enfermedad severa que inducen algunas infecciones, como COVID-19, se deben a la respuesta inadecuada del sistema inmune al microbio (se refleja, como en cáncer, en un desequilibrio, muy fácil de medir, entre neutrófilos y linfocitos y también en el ratio cobre/zinc. Esos ratios son predictivos y unas métricas magníficas).

Si alguien presenta primeros síntomas de una infección y tiene un elevado ratio de neutrófilos/linfocitos (y de cobre/zinc), sus probabilidades de que la infección se convierta en mortal son mucho mayores. Lo mismo sucede con la prognosis de enfermos de cáncer antes de someterse a tratamiento: el ratio elevado la empeora significativamente. Tal vez alguien debería pensar cómo mejorar ese ratio en enfermos COVID-19 o de cáncer pero, a estas alturas, pensar es quizás mucho pedir (estudio).

Un paciente que presenta de entrada un desequilibrio de fenotipos será más propenso a infecciones severas o cáncer, y las células cancerígenas y las infectadas muestran metabolismos similares.

  • La intensidad del ejercicio induce cambios en el patrón de citoquinas, que a su vez reflejan cambios en el patrón Th1/Th2. La intensidad moderada, sin llegar al fallo, parece promover un equilibrio más saludable (estudio). Recordemos que el ratio de linfocitos Th1/Th2 refleja el equilibrio entre fenotipos: Th1 citotóxicos y Th2 inflamatorios. Los enfermos de cáncer presentan bajo ratio y toda acción que lo eleve reflejará mejora de capacidad citotóxica (antitumoral y antimicrobiana) del sistema inmune. El ejercicio impone de manera aguda, transitoria, una reparación, una “inflamación”, que es una respuesta fisiológica adecuada del organismo (estudio). Esa inflamación pudiera parecer contraproducente en un enfermo de cáncer pero, tras esa primera fase, la acción del ejercicio es más profunda, y permite que el sistema inmune se reequilibre facilitando mayor defensa citotóxica. Por esa razón es importante que el ejercicio no sea extenuante y se respeten los períodos de descanso, que no deben ser ni demasiado largos ni excesivamente cortos.
  • Las NK (Natural Killers) (que estudiamos en el apartado dedicado el sistema inmune), linfocitos específicamente citotóxicos, especializadas en la defensa contra microbios y células neoplásicas, son las especies inmunitarias que más y mejor responden al ejercicio físico. En este estudio se propone una explicación, basada en estos linfocitos, de la capacidad preventiva y terapéutica contra el cáncer del ejercicio físico. Las NK no sólo se incrementan de forma sistémica sino que se aumenta su capacidad de infiltración en el microentorno, algo clave, porque es el metabolismo del microentorno la que impide que el sistema inmune penetre en esa “coraza” y haga su labor (estudio). Comenté la importancia del microentorno tumoral al abordar el tema del pH en este artículo.
  • En este interesante estudio reciente se encontró que la máxima capacidad de ejercicio correlacionó inversamente con riesgo de hospitalización por COVID-19 (estudio). Aunque es sólo un marcador de salud metabólica, y existen otros, es interesante que un parámetro de capacidad física sea protector contra infecciones. Quizá se deba a que incrementa la capacidad defensiva citotóxica o porque frena la cascada inflamatoria reparadora (llamada “tormenta de citoquinas”) que, a la postre, es la que conduce a una situación crítica en infecciones avanzadas, COVID-19 entre ellas.

Oxigenación tisular

Aunque ya hemos abordado la capacidad del ejercicio para tratar la hipertensión y, por tanto, quizá para reducir las hipoxias locales, la relación entre hipertensión e hipoxia tisular es sólo una hipótesis, así que analicemos directamente la mejora en la oxigenación tisular que parece ofrecer el ejercicio físico. Antes expliquemos algunos conceptos.

El ejercicio intenso de fuerza es anaeróbico. El músculo necesitará utilizar combustibles de uso rápido (fosfágeno y glucógeno). El esfuerzo obliga a un mayor trabajo cardiovascular, que incrementa el volumen de sangre, la captación de glucosa y la oxigenación tisular en etapas iniciales aunque, cuando se alcanza una intensidad determinada, se produce una desoxigenación temporal y aguda, una hipoxia, que, ante la dificultad de oxidar la glucosa, obliga al músculo a usar la vía fermentativa y producir lactato. Además, el ejercicio intenso impone una destrucción muscular que desencadena un mecanismo hormético inflamatorio posterior: la zona dañada debe ser reparada mediante la acumulación de factores inflamatorios, reparadores.

Esa hipoxia, fermentación, presencia de elevadas dosis de lactato e inflamación agudas son fisiológicas, coherentes y saludables, pero son similares al estado metabólico de una neoplasia, en la cual hipoxia e inflamación no se detienen nunca, abocando al neotejido a una reparación y, por tanto, a un crecimiento, perpetuos.

Además, el lactato, producto muscular del ejercicio intenso, considerado de desecho, puede ser reutilizado para la fabricación de glucosa mediante la gluconeogénesis. Y ya sabemos que el cáncer requiere cantidades aumentadas de glucosa.

Tal vez por todos esos motivos algunos han mostrado sus reservas a que un enfermo de cáncer lleve a cabo ejercicios de fuerza, pero hay que considerar que:

  • Tras la inflamación local inicial, los factores inflamatorios en realidad se equilibran, mejorando la respuesta inmune a infecciones (como ya hemos visto)
  • Se agotan las reservas de glucógeno, facilitando la entrada en cetosis si el enfermo sigue dieta cetogénica.
  • Mejora el bienestar psicológico y se controla el cortisol (como ya hemos visto), facilitando de nuevo la cetosis terapéutica y la calidad de vida del enfermo.
  • Por último, aunque el ejercicio de fuerza induce una hipoxia transitoria, la reoxigenación posterior es más profunda, permitiendo una perfusión mejorada de oxígeno en tejidos, y parece que sucede más rápido sobre todo con ejercicios de intensidad elevada (estudio).
  • Ejercicio aeróbico durante 20 semanas asociado a una mejora de la capacidad cardiorrespiratoria, reflejada en el VO2max (estudio) y, por tanto, se eleva la capacidad del organismo para hacer llegar oxígeno a los tejidos y dificultar la hipoxia.

En el siguiente y último artículo de la serie revisaremos la evidencia directa de la ayuda del ejercicio físico para prevenir y tratar el cáncer, y planificaremos entrenamientos que maximicen la adherencia del enfermo.

Foto de cabecera de Direct Media from StockSnap

14 Comments

  1. Sergio Catalán 25 noviembre, 2020
    • Alfonso Fernández 25 noviembre, 2020
  2. silvia garcia gomez 25 noviembre, 2020
    • Alfonso Fernández 25 noviembre, 2020
  3. Alfredo 25 noviembre, 2020
    • Alfonso Fernández 25 noviembre, 2020
  4. Javi 27 noviembre, 2020
    • Alfonso Fernández 27 noviembre, 2020
  5. Beatriz 27 noviembre, 2020
    • Alfonso Fernández 27 noviembre, 2020
  6. Luis 30 noviembre, 2020
    • Alfonso Fernández 30 noviembre, 2020
  7. Wenceslao Hera 4 abril, 2021
    • Alfonso Fernández 5 abril, 2021

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