La Caquexia en el cáncer y la pseudociencia de la nutrición oficial. Medidas prácticas contra la caquexia. 1

La Caquexia en el cáncer y la pseudociencia de la nutrición oficial. Medidas prácticas contra la caquexia.

La caquexia es un ejemplo palmario de la necesidad de un entendimiento integral de la enfermedad como un fenómeno local y también sistémico.

El tumor se “comunica” con el organismo y altera el comportamiento de diversos sistemas, órganos y tejidos (sobre todo del sistema muscular, pero también del sistema inmune, del tejido adiposo, el cerebro, el intestino, el corazón, los huesos o el intestino), y también la forma como dichos órganos y tejidos se comunican entre sí (estudio).

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Comunicación entre órganos durante la caquexia, que influencia metabólicamente a todo el organismo. Fuente.

El hígado es uno de los principales órganos alterados, y conduce a la síntesis de señalizadores de inflamación como proteína C-reactiva o fibrinógeno, que desencadenan señales que afectan de forma sistémica. También se produce un descenso de los niveles de albúmina y de vitamina D, característico de los enfermos de cáncer. Se han establecido hipótesis, corroboradas hasta cierto punto en algunos estudios, que proponen el análisis de los niveles de ciertos aminoácidos y ácidos grasos en sangre, para detectar los estados iniciales de caquexia en pacientes de cáncer (estudio).

La caquexia es un epítome de cómo el organismo interrelaciona de forma extraordinariamente compleja y nos reafirma en la necesidad de intentar alcanzar un conocimiento integral de los diferentes sistemas corporales. También convierte teorías como CICO en bromas ultrasimplificadoras.

Esos cambios alteran las prioridades de los recursos metabólicos, desviándolos preferentemente hacia la conservación de ese “embrión aberrante” que es el tumor, y a costa del organismo sano.

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Efectos negativos de la caquexia tumoral en diversos órganos y su influencia sistémica en el organismo. Fuente.

Recordemos, además, que la caquexia puede ser también exacerbada por el propio tratamiento con quimioterapia (estudio).

Recuerda que este artículo es un extracto que proviene del libro Cáncer Integral.

Definiendo mejor la caquexia

La caquexia es un síndrome metabólico complejo (estudio), que se define, sobre todo, NO por una simple “pérdida de peso” sino por la pérdida sostenida y aparentemente imparable de tejido muscular.

Puede ir o no acompañada con pérdida de tejido graso, pero ésta NO es la característica principal del fenómeno caquéctico. Suele caracterizar a las etapas avanzadas del cáncer, pero también puede aparecer en etapas iniciales, cuando otros síntomas aún no se han producido.

La caquexia va acompañada a veces de fatiga (física y psíquica), de resistencia a la insulina (importante suceso del que ya hemos hablado y hablaremos y que debemos tener siempre presente), de anemia (de la cual hablaremos en el libro, más adelante, y que es un factor independiente que se asocia con mal pronóstico), de depresión, de deficiencia inmunitaria y de disbiosis (que también asocia de forma independiente con peor pronóstico).

Además, se produce un interesante efecto: el paso progresivo de un tipo de grasa blanca a otro marrón (estudio).

La caquexia no es exclusiva del cáncer, sino también del síndrome de inmunodeficiencia adquirida, de la obstrucción pumonar crónica, del fallo cardíaco crónico, de la esclerosis múltiple, o de la tuberculosis, entre otras (estudio).

Durante la caquexia se producen alteraciones metabólicas intensas que conducen a una pérdida de capacidad de síntesis proteica en los músculos y a una intensa catabolización muscular, pero suele estar asociada, además, a una falta de apetito, aunque no siempre.

El factor debilitante de la caquexia radica en la degradación estructural del músculo esquelético, pero también del cardíaco (estudio). La caquexia correlaciona además con resistencia a la terapia y peor prognosis (estudio, estudio).

El impacto de la caquexia en la calidad de vida puede ser enorme, afecta a la mayoría de pacientes poco antes de morir y es la responsable directa de casi una de cada cuatro muertes debidas al cáncer (estudio, estudio).

Las causas de la muerte pueden ser adjudicadas a eventos trombóticos, arritmias, infecciones por función inmune comprometida u otras alteraciones cardio-renales (corazón y riñones guardan estrechas relaciones).

Todas esas causas aparecen como efectos metabólicos secundarios del cáncer, lo cual certifica que las masas locales afectan a todo el organismo y que el cáncer ES siempre una enfermedad sistémica y multiorgánica que debe ser, por tanto, tratada con medidas complejas y duales, que atiendan a las masas tumorales pero también al organismo en su totalidad.

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Efectos secundarios multiorgánicos, consecuencia del fenómeno de la caquexia. Fuente.

Pérdida de grasa vs pérdida de músculo

Se ha demostrado que si bien las nutriciones estándar habituales (destinadas en ocasiones tan sólo a incrementar el “consumo calórico”) ayudan a mantener el peso, tienen poca efectividad en la pérdida de masa magra y en la efectividad de la quimioterapia (estudio).

Cuando “aumentar el peso” implica tan sólo incrementar la masa grasa sin impedir el principal peligro de la caquexia (lo que la define, esto es, la pérdida muscular), la nutrición oficial demuestra una vez más no saber lo que hace, porque nada es más sencillo que incrementar el panículo adiposo, como décadas de alimentación perniciosa y nutricionismo incompetente han venido demostrando. Lo difícil es impedir el catabolismo muscular.

El peso no tiene porqué ser un indicador fiable de la composición corporal. Ganar grasa a costa de la perdida muscular no sólo es un apaño, sino un camino profundamente equivocado. La caquexia es una consecuencia del cáncer y la forma más efectiva de tratar la caquexia consiste en tratar el cáncer que la produce, no obsesionarse con “el peso” del paciente sin tener en cuenta su composición corporal (estudio).

Aunque la correlación entre obesidad y mortalidad por cáncer está bien establecida, cuando se detectan algunos cánceres como el de páncreas, es la caquexia (la pérdida de masa muscular) y no la obesidad la que aporta el peor pronóstico y mayor resistencia a la terapia, indicando tal vez que se ha detectado en una etapa más avanzada (estudio).

Metabolismo tumoral, inflamación y caquexia.

Los cambios metabólicos locales que suceden durante la carcinogénesis afectan a todo el organismo. No es casualidad que la caquexia se considere un síndrome metabólico asociado al cáncer, probablemente porque el cáncer YA es, fundamentalmente y por definición, una alteración metabólica que termina por influir en el metabolismo orgánico (estudio).

Una de los más universales y extendidas características de todo cáncer, que correlaciona con el grado de malignidad, es el efecto Warburg (del que ya hemos hablado extensamente en el libro), y correlaciona también con el grado de caquexia.

No sólo la resistencia a la insulina y la hiperinsulinemia son factores de riesgo de cáncer y de peor pronóstico en cánceres ya establecidos, sino que el propio tumor induce una resistencia a la insulina que conduce a una “intolerancia a la glucosa” sistémica, probablemente con el objetivo de reservarla exclusivamente para el tumor (estudio). Una razón más para comprender que todo aporte externo de glucosa sólo tendrá como destino a las neoplasias, NO al organismo.

La glucólisis exacerbada, que es un fenómeno local, asociado el entorno tumoral, es por tanto el posible iniciador de una influencia inflamatoria sistémica del tumor en el organismo: induce un incremento de gluconeogénesis hepática, lipólisis del tejido graso y proteólisis del tejido muscular (estudio).

Los intermediarios de dicha influencia son probablemente citoquinas inflamatorias que pueden provenir tal vez de dos fuentes: el propio tejido muscular y el intestino, pero hay otros factores que intervienen, como un desequilibrio de las hormonas sexuales (del que hablaremos más adelante). Por supuesto, todos estos factores (y otros) están seguramente relacionados, y no son ‘islas causales’.

Además, se sabe que algunas condiciones inflamatorias desequilibran el nivel de leptina y conducen a una situación paradójica en la cual el organismo no incrementa el apetito pese a la disminución de la ingesta de comida, contribuyendo al fenómeno de la caquexia (estudio). Por esa razón (de forma un tanto reduccionista, pero con evidente lógica), se ha propuesto utilizar grelina exógena para tratar a enfermos caquécticos. Recordemos, no obstante, que algunos estudios recientes ponen en duda el papel de la grelina como modulador eficiente del apetito y establecen la hipótesis de que sea más un regulador del almacenaje de grasa en el panículo adiposo.

El tejido muscular como regulador endocrino

El mantenimiento de un tejido muscular adecuado es decisivo para la salud metabólica, porque no sólo es un órgano estructural sino endocrino, que ayuda a regular el metabolismo mediante numerosas citoquinas (que son, por tanto, mioquinas). Cuando estudiemos el ejercicio físico y sus beneficios abordaremos en profundidad esta cuestión (estudio).

De igual forma a como una sarcopenia empeora la condición de los ancianos, lo hace también en enfermos de cáncer. El mantenimiento de la masa muscular debería ser un objetivo prioritario en todos ellos y el estudio comparativo nos permite detectar similitudes que podrían aprovecharse para la obtención de terapias efefctivas (estudio).

En pacientes de cáncer el riesgo de sarcopenia es mayor, sobre todo en hombres, y está asociado con un recuento reducido de linfocitos, es decir, a una depresión inmune (estudio). Recordemos que uno de los factores pronóstico más estudiados, que correlaciona de forma directa con la efectividad de la terapia en casi todos los tipos de cáncer, es el ratio neutrófilos/linfocitos, usualmente elevado en pacientes de cáncer (estudio). La caquexia incrementa ese ratio.

La inflamación no sólo es un potente promotor del cáncer sino que el opuesto es también cierto: el tumor promueve la inflamación a través de la secreción de citoquinas proinflamatorias como TNF-α, IL-1 o IL-6 (aunque esta última tiene comportamientos aparentemente paradójicos, seguramente al estar influida por balances complejos relativos a otras), que a su vez promueven el incremento de la lipólisis, la inhibición de la pérdida de nitrógeno hepático y que actúan sobre el músculo induciendo un síndrome metabólico: resistencia a la insulina, incremento del catabolismo muscular y disminución del anabolismo muscular (estudio, estudio).

La pérdida de masa muscular que la actividad tumoral induce empeora aún más, por tanto, el balance de citoquinas inflamatorias, construyendo así otro de los círculos viciosos que caracterizan al cáncer: el metabolismo tumoral conduce a la secreción de citoquinas inflamatorias, que inducen una pérdida de tejido muscular, peor respuesta metabólica, empeoramiento de la respuesta inmune, exacerbación de inflamación, incremento del metabolismo tumoral y vuelta a empezar…

Por eso el ejercicio físico, entre otras acciones prácticas, de las que hablaremos más adelante, mejora el pronóstico de los pacientes, actuando sobre múltiples mecanismos, uno de los cuales es el mantenimiento del valioso tejido muscular del enfermo y regulando la síntesis de ciertas mioquinas.

El incremento de la hidrólisis de las proteínas musculares permite además alimentar al tumor con aminoácidos esenciales para sus demandas energéticas y anabólicas: bien con sustratos energéticos para alimentar al tumor con nueva glucosa a través del proceso exacerbado de la gluconeogénesis, o bien con sustratos anabólicos en forma de aminoácidos como metionina o glutamina.

La glutaminólisis, de la que hablaremos en el apartado dedicado al anabolismo, tiene también importancia en el aspecto energético (además de en el evidente aspecto anabólico), porque la glutamina puede ser utilizada tal vez como fuente directa de energía, por oxidación mitocondrial y tal vez incluso por fermentación (estudio).

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Efectos de la caquexia inducida por el cáncer. Fuente

El tratamiento del cáncer es la mejor forma de combatir la caquexia, y la caquexia no debería ser observada como un efecto secundario o un síntoma adicional del cáncer, sino como el resultado mismo del metabolismo tumoral y su influencia sistémica.

Combatir una implica combatir al otro.

Miostatina

Recientemente se ha propuesto la hipótesis de que actuar sobre el mecanismo señalizador de la miostatina/activina podría incrementar el anabolismo muscular, prevenir la caquexia y tener efecto antitumoral (estudio).

La miostatina es un miembro de una familia de factores de crecimiento que actúa como limitador del crecimiento muscular (estudio). Mutaciones en el gen que regula su actividad conducen a dramáticos crecimientos de la masa muscular de numerosas especies (estudio), y se han desarrollado inhibidores sintéticos cuya aplicación ha conducido a crecimientos similares (estudio). Se ha propuesto, además, que el cáncer sobreexpresa isoformas específicas de miosinas que dificultan la síntesis de nuevo tejido muscular (estudio).

Al someterse a prueba algunos de esos inhibidores de la miostatina se comprobó que no sólo se frenaba la caquexia (estudio, estudio) sino que prolongaba la vida en ratones enfermos incluso aunque no se inhibiera el crecimiento del tumor (estudio).

El corolario de esto es: los enfermos deben preservar su masa muscular, porque esa medida incrementa el período de sobrevida y deberán usar todas las medidas combinadas razonables que sea posible para conseguirlo.

Caquexia y microbioma. Glutamina y ácido glutámico

La inflamación sistémica evidente que el tumor induce, sobre todo en etapas avanzadas, puede ser debida a otro motivo: una endotoxemia y disbiosis intestinal, aunque probablemente será debida a una combinación de factores.

Hay una correlación entre mayor permeabilidad intestinal en enfermos con caquexia, alteraciones profundas de la microbiota y las citoquinas asociadas, no explicables únicamente por efectos de quimio y formas de alimentación sino por influencia directa del tumor (estudio).

Como hemos explicado en el apartado dedicado a la microbiota, la permeabilidad intestinal facilita una endotoxemia que induce profundas alteraciones en el sistema inmune y la producción asociada de citoquinas inflamatorias.

Ello es probablemente debido al previo reclutamiento del tumor de aminoácidos provenientes de otros órganos, que pasan a ponerse al servicio de las necesidades tumorales. Uno de los más importantes es la glutamina, y el intestino es el que sufre especialmente esas demandas, al ser la glutamina su principal sustrato metabólico, de ahí que el consumo de fuentes alimenticias con abundante ácido glutámico sean tan importantes para mantener una correcta salud intestinal.

La falta de su sustrato principal puede conducir a un daño intestinal que conduce a una permeabilidad y a todos los problemas asociados, que ya hemos estudiado en el apartado dedicado a la microbiota.

Cuando un tumor ya se ha establecido y alcanza cierto tamaño e ‘influencia’, recluta aminoácidos como la glutamina, que debería ir destinada al intestino y alimenta la producción de glutamina de otros órganos que son generalmente donantes más “débiles”. El resultado es un empeoramiento de la condición del huésped debido no sólo al crecimiento del tumor sino a que “roba” recursos a los órganos sanos, con el intestino como principal perjudicado.

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Cambios en el equilibrio de tejidos consumidores y productores de glutamina cuando hay un tumor y cuando no lo hay. Fuente.

El tratamiento de la disbiosis y la permeabilidad debería formar parte, por tanto, tal y como hemos recalcado en el apartado dedicado a la microbiota, de la estrategia terapéutica de TODO enfermo de cáncer, porque impacta de forma transversal en la eficacia de los tratamientos convencionales.

El mantenimiento de la integridad de la mucosa y el epitelio intestinal es fundamental en enfermos de cáncer. Pese a que el tumor es un gran consumidor de glutamina, el cuerpo también la necesita.

No es lo mismo que sucede con la glucosa: el organismo sólo la necesita en mínimas cantidades que no es necesario proporcionar de forma exógena. Por el contrario, debemos proveer de suficiente glutamina al intestino incluso en tumores avanzados: el tumor la obtendrá con o sin el aporte externo, pero mantener la salud intestinal es imprescindible para mantener la eficacia del sistema inmune y luchar contra el tumor.

La suplementación con glutamina protege de la mucositis oral asociada a los tratamientos con quimioterapia (estudio, estudio, estudio) y es un aminoácido clave en el mantenimiento del adecuado metabolismo de los linfocitos, con lo que colabora en un funcionamiento correcto del sistema inmune (estudio).

No es lo mismo un estudio in vitro, donde es lógico que la restricción de glutamina tenga un efecto antitumoral (estudio), que un estudio in vivo, donde la glutamina afecta en mayor medida a órganos que la necesitan aún más que el tumor, lo que conlleva un perjuicio que sobrepasa el probable beneficio (estudio).

Por último: algunos estudios observacionales parecen relacionar el mayor consumo de ácido glutámico con menores tasas de cáncer colorrectal en sujetos sin sobrepeso (estudio). El ácido glutámico y la glutamina interconvierten, como ya hemos visto, mediante la l-glutamina sintetasa, y hay otros estudios que parecen demostrar sus cualidades anticancerígenas y su capacidad para aminorar el avance de la caquexia (estudio).

De nuevo nos encontramos con pruebas de que las fuentes dietéticas con alto contenido en ácido glutámico son beneficiosas, lo cual nos lleva, de nuevo, por enésima vez, al colágeno y la gelatina, que deben formar parte de forma preferente de las fuentes de alimentos de los pacientes de cáncer: partes cartilaginosas del animal, piel, caldos de huesos, vísceras y moluscos.

Por lo tanto, no debemos restringir el consumo de glutamina, aunque el tumor la use extensamente, sino al contrario: tal vez la suplementación sea beneficiosa y debamos en cambio actuar sobre las isoformas enzimáticas que el tumor usa para procesar dicha glutamina. Hablaremos de esto en el apartado dedicado a la glutaminólisis.

Caquexia y desequilibrio de hormonas sexuales

Ya he hablado de las hormonas sexuales anteriormente (parte I: estrógenos y progesterona, parte II: andrógenos), y hemos aportado datos que hacen sospechar del papel que el desequilibrio entre andrógenos, estrógenos y progesterona tiene en todos los cánceres, no sólo en aquellos supuestamente susceptibles a hormonas sexuales.

Es imprescindible que los niveles de testosterona no sean excesivamente bajos, ni que estén desequilibrados en relación al estradiol, o no podrá mantenerse la sintesis de proteínas musculares. Será, sencillamente, imposible, y eso sólo facilitará la caquexia.

Por ese motivo y como ya he mencionado anteriormente, el abordaje terapéutico antiandrogénico de los cánceres de próstata, basado en la castración química, me parece una brutalidad. Condena a los pacientes a una sarcopenia y una resistencia a la insulina que terminará por sobrepasar con sus inconvenientes todas las supuestas ventajas de la restricción de andrógenos, que probablemente se basan no en la bajada de niveles de testosterona, sino en impedir su aromatización a estradiol.

Pero eso se consigue de forma mucho más coherente y elegante inhibiendo el exceso de aromatasa y otras enzimas intracrinas, no los andrógenos en sí, que aportan al organismo evidentes ventajas metabólicas de orden sistémico.

En ensayos en pacientes de cáncer (tanto en hombres como en mujeres), la suplementación con testosterona, como no podía ser de otra forma, incrementó la ganancia muscular y mejoró la calidad de vida (estudio).

Problemas de la alimentación estándar

Alimentar para ‘mantener o incrementar el peso’, como si la pérdida de peso fuera el único parámetro importante, es muy fácil de conseguir (eso lo saben hacer bien los médicos y nutricionistas convencionales). Basta con alterar el paisaje hormonal para acumular panículo adiposo (y, de paso, inducir un síndrome metabólico que empeore aún más la condición del paciente de cáncer).

Pero se ha demostrado que en pacientes con caquexia, el simple incremento de la ingesta NO funciona. Que un nutricionista aconseje  a un paciente de cáncer con caquexia “comer más”, e incluso comer “comidas muy calóricas, aunque sean ultraprocesados” debería estar penado con la cárcel.

En primer lugar, porque ese sistema NO FUNCIONARÁ para mantener la preciada masa muscular. Es segundo, porque el paciente suele tener poco apetito y comer “más” no es sencillo para él.

Es el pecado que durante décadas han cometido los nutricionistas oficiales, pero a la inversa: con la obesidad las consigan han sido “ten fuerza de voluntad, come MENOS y ya está”. Con la caquexia, los mismos personajes siniestros están haciendo algo similar: “ten fuerza de voluntad, come MÁS y ya está”. Simplificaciones obscenas que echan la culpa al paciente de algo que debería ser responsabilidad de unos nutricionistas y terapeutas profundamente incompetentes.

Porque mantener o incrementar la masa magra y NUTRIR el cuerpo sano es algo muy distinto a ingerir “más calorías”. La idea de que como el enfermo tiene caquexia debe comer más es errónea. Como siempre, hay que comer mejor. Basta con estudiar sucintamente el funcionamiento básico del organismo sano y del tumor, para comprender que (sé que es un reduccionismo, pero también una aproximación no muy desencaminada) el organismo necesita ácidos grasos y proteínas, mientras que el tumor se nutre con mayor preferencia de glucosa (repito: no sólo “se nutre” de glucosa pero, como ya hemos visto, hay una evidente correlación entre proliferación, agresividad y consumo total de glucosa).

Que a estas alturas alguien se extrañe de usar dietas bajas en hidratos de carbono, moderadas en proteínas y altas en grasas saludables para nutrir al organismo sano y NO al tumor, sí que resulta muy extraño. Hemos visto que el efecto Warburg conduce a la inflamación sistémica que alimenta la caquexia, de forma que frenar el efecto Warburg dificultando el acceso constante a altos niveles de glucosa, debería estar en la base de todas las medidas terapéuticas.

Si el enfermo no tiene apetito hay que aprovecharlo para usar alimentos nutricionalmente densos, que aporten más con menos, no para retomar de nuevo el tema de las calorías. El enfoque debe recaer en nutrientes y alimentos que modifiquen de forma beneficiosa para el enfermo su ‘paisaje endocrino’, tal y como hemos visto en el apartado dedicado a la descripción de las hormonas, de forma que las calorías sean una consecuencia de la planificación de la alimentación, y no la métrica principal de dicha planificación. Hay que nutrir al enfermo, NO al tumor, y buena parte de las estrategias nutricionales oficiales, cargadas de hidratos de carbono simples, parecen estar dirigidas a acelerar el crecimiento tumoral antes que a detenerlo.

Parece evidente que, en enfermos avanzados, sería inteligente aplicar medidas adicionales agudas y agresivas que, junto con las sistémicas de estilo de vida, actúen específicamente sobre la caquexia: la alimentación debe proporcionar los macronutrientes y micronutrientes básicos, pero debe atender también todos los desequilibrios hormonales observables en el paciente de cáncer, sobre todo en el que presenta caquexia: leptina, grelina, insulina, glucagón, hormonas sexuales, hormonas simpáticas y parasimpáticas, tiroideas, etc. En definitiva, hay que atender (además de a las masas neoplásicas locales) al organismo en su totalidad.

Diferencias entre caquexia y ayuno.

Hablaremos más extensamente del ayuno como herramienta terapéutica en el apartado dedicado a las acciones prácticas. De momento lo compararemos con la caquexia y explicaremos si tiene sentido aplicarlo en pacientes caquécticos.

El ayuno y la caquexia presentan algunas características opuestas: los desequilibrios hormonales durante la caquexia son múltiples (los niveles de leptina, grelina y otros neuropéptidos aparecen alterados) y conducen frecuentemente a un estado de pérdida de apetito, combinado con una pérdida de masa muscular, mientras que los estados de ayuno en personas metabólicamente sanas suelen conducir a un mantenimiento de la masa magra (estudio).

Son lógicas las prevenciones de aplicar un ayuno prolongado a un enfermo de cáncer avanzado que presenta caquexia. Si bien los ayunos completos podrían estar contraindicados, la combinación de dieta cetogénica con ayunos intermitentes, de los que hablaremos más adelante, podrían ser adecuados si comenzamos con precaución y sobre todo si antes aplicamos otras medidas adicionales (estándar o no). Si estas medidas conducen a una cierta mejoría, podría ser razonable introducir ciertos períodos de ayuno intemitente, que podrían incrementarse si la condición del enfermo mejora aún más.

Recordemos: caquexia y cáncer son las dos caras de la misma moneda, y la forma más eficiente de tratar la caquexia es tratar el cáncer y viceversa. No es fisiológicamente coherente que una medida que ha demostrado efectos antitumorales (y la dieta cetogénica y los ayunos completos e intermitentes los han demostrado) no sea beneficiosa ante la caquexia.

Hablaremos específicamente del ayuno y del ayuno intermitente más adelante, y analizaremos sus evidentes ventajas antitumorales directas, su protección ante los efectos secundarios de la quimioterapia y su potenciación de los efectos terapéuticos.

De momento consignemos sólo algunos estudios que apuntan a la capacidad del ayuno intermitente de forma específica contra la caquexia, pero recordemos que lo importante es luchar contra el tumor, que será lo que frene la caquexia (estudio, estudio, estudio).

Caquexia, cetonas y dieta cetogénica

De momento, ya existe evidencia de la capacidad antitumoral asociada al uso de cetonas exógenas o de dietas cetogénicas.

Aunque no hay mucha evidencia al respecto de la eficacia de esas medidas específicamente contra la caquexia, sí hay interesantes estudios que sugieren que la reprogramación metabólica inducida  por las cetonas disminuye la caquexia asociada al cáncer de páncreas y la pérdida de músculo que éste provoca (estudio).

Aunque son en ratones, y ya hemos hablado del profundo fallo al usar dietas de laboratorio artificiales e insanas, que conducen a resultados basados en asunciones erróneas, el anterior estudio sí midió los valores de cetonas en sangre, que correlacionaban con menores pérdidas musculares por caquexia.

Es lógico, porque al disminuir la glucosa circulante y elevarse metabolitos más difícilmente aprovechables por el tumor (cetonas), la glucósis tumoral disminuye, lo cual impacta positivamente, como hemos visto ya, en la producción sistémica de citoquinas facilitadoras de la caquexia.

Podemos, además, usar marcadores indirectos para deducir las propiedades de los cuerpos cetónicos sobre estados de caquexia. Por ejemplo, al revisar la capacidad anticatabólica de la suplementación con cetonas exógenas y confirmar que previene la pérdida de masa muscular.

En ratones, dicha suplementación condujo a efectos antitumorales y a prolongación de la supervivencia, que correlacionaron con menor pérdida muscular debido a la caquexia, lo que parece confirmar la estrecha relación entre avance tumoral y profundidad de la sarcopenia inducida por el cáncer (estudio).

Dominic D’Agostino y colegas, por su parte, publicó un estudio que parecía confirmar los efectos anticatabólicos y preservadores del músculo de las cetonas (aunque recordemos que tiene conflictos de interés porque ha desarrollado cetonas con marca comercial) (estudio).

En otro estudio, la suplementación con triglicéridos de cadena media (que inducen con mayor facilidad la cetosis, incluso con mayores aportes exógenos de glucosa), también ofrecen protección contra la pérdida de masa muscular (estudio).

Y en otro estudio se propone el uso de una dieta cetogénica contra la caquexia en pacientes con tumores de páncreas, aunque reconoce la falta de ensayos controlados en humanos (estudio), un problema que probablemente sea, al menos de momento, irresoluble: el nudo gordiano de los tratamientos cuyos ensayos extensos nadie financia.

La pseudociencia nutricional oficial “al rescate”

Recordemos: la alimentación estándar, llena de carbohidratos simples y ácidos grasos vegetales o desnaturalizados, incrementará los niveles de glucosa, que irán directos al tumor, aún más si se ingieren ultraprocesados. Es una forma reduccionista de describir sus desventajas, pero sólo esta característica ya las contraindicaría en pacientes de cáncer.

El incremento de glucólisis inducirá una mayor síntesis de citoquinas inflamatorias, que aumentarán la hidrólisis muscular y la caquexia. La glucosa que no sea metabolizada pasará a engrosar las filas del panículo adiposo, gracias a los elevados niveles de insulina, que es a su vez un potente factor de crecimiento neoplásico (estudio), y NO servirá para construir el preciado tejido muscular.

El panículo adiposo conducirá a su vez, entre otras cosas, como vimos anteriormente, a un incremento de producción de aromatasa, que hará que más testosterona se convierta en estradiol, un potente alimento de crecimiento tumoral, sea cual sea el tumor, no sólo en cánceres de mama, ovario o útero.

Es decir: la nutrición estándar nutrirá al tumor y dejará aún más desprotegido al organismo.

***

El alimento del enfermo de cáncer debe hacer justo lo opuesto: influir de forma más adecuada en su entorno endocrino, limitando los niveles de glucosa e insulina y equilibrando el resto de hormonas (tiroideas, sexuales, metabólicas) para que ese paisaje endocrino ayude al cuerpo sano y limite el crecimiento neoplásico.

Hay que alimentar al organismo mientras negamos su sustento al tumor, y debemos alterar el entorno metabólico orgánico del enfermo para que su sistema inmune, su intestino y sus hormonas luchen contra el cáncer.

Por supuesto, al recomendar que el paciente tome “comida basura” con el objetivo de engordar usan también el argumento de que la quimio es un tratamiento oxidante y que “ingerir antioxidantes” la haría menos efectiva. Pero ya hemos comprobado anteriormente que ésa es otra medida pseudocientífica, porque la evidencia es justo la opuesta.

Expliqué ese tema en este artículo.

Comunicación local-sistémica y enseñanzas de la caquexia para abordar conceptualmente la terapia

Que el tumor ponga a su merced al organismo, hacendo que éste le ceda recursos estructurales con fines metabólicos es perturbador: un “neo-órgano” consigue engañar al huésped para que se ponga a su servicio y le proporcione sustento a costa de su propio bienestar. Consigue también aislarse en un microentorno con características que “convencen” al sistema inmune de que no debe ser atacado sino protegido y alimentado mediante la creación de nuevos vasos sanguíneos.

En definitiva, un conjunto de consecuencias similares a las que se desencadenan cuando un embrión está en desarrollo, destinadas a proteger una nueva vida pero que, paradójicamente, en el caso del cáncer, conducirán al huésped a la muerte. Una neoplasia maligna es una especie de embrión aberrante que transmite al huésped la apariencia de una nueva vida en crecimiento, pero que a la postre mata.

Ese crecimiento tumoral exponencial y el consecuente exponencial empeoramiento del organismo es lo que convierte al cáncer en una enfermedad que debe abordarse de forma dual: con un tratamiento sistémico y crónico (ayudando a que el organismo se defienda del tumor y proveyéndole de lo que necesita, e impidiendo que el tumor le “obligue” a transformarse en su “esclavo”), pero también local, puntual y agresivo (contra las células tumorales y el microentorno que éstas crean).

Aunque conceptualmente el cáncer debe ser entendido como una respuesta a un estado sistémico, evitando los reduccionismos fragmentarios, el abordaje terapéutico (que no es más que una reducción de orden práctico, una racionalización basada en coste/beneficio, destinada a obtener ventajas de tiempo y calidad de vida), debe tener en cuenta esos dos aspectos del problema.

Quienes no entienden esto no entienden lo que es el cáncer. Quienes no entienden esto no entienden NADA.

Hay dos grupos extremos que parecen afectados de esta falta de entendimiento: quienes desprecian los tratamientos ‘militaristas’ médicos, sólo locales y quienes desprecian lo opuesto, a los ‘holistas’ que sólo abordan el cuerpo sano.

Los primeros llaman cientificistas a quienes quieren encontrar fármacos que atajen la reacción en cadena que sin duda es el cáncer. Los segundos llaman magufos a quienes saben bien que son las condiciones sistémicas del organismo las que crean el cáncer y que debe ser protegido de las acciones locales.

Ambos aciertan y ambos se equivocan.

Medidas prácticas, crónicas y puntuales, que apuntan a la caquexia

Aviso: no hay estudios específicos en caquexia para algunas de las medidas listadas a continuación pero, tal y como hemos visto en el artículo, toda mejora en la sensibilidad a la insulina y un mejor balance de hormonas sexuales impactarán positivamente al frenar la glucólisis tumoral y la síntesis de citoquinas procaquécticas.

Por eso algunos de los estudios citados analizan variables indirectas como mejora en producción de testosterona o en respuesta a la insulina que, a su vez, impactarán positivamente en el control de la caquexia y del tumor.

En cuanto se descubren las relaciones transversales y universales de todas las enfermedades crónicas con los daños metabólicos se amplía de esa manera el rango de búsqueda de los estudios y su utilidad, al no quedar reducidos al ámbito de un “tipo” de enfermedad.

Todas estas medidas son complementarias al tratamiento estándar.

Medidas crónicas

Dieta cetogénica.

Ya he aportado estudios específicos de su potencial anticaquexia en este mismo artículo, y he reunido la evidencia terapéutica disponible contra el cáncer de la dieta, en combinación con el estándar, en este artículo.

Ejercicio de fuerza.

En próximos artículos analizaré más extensamente la ENORME ayuda que el ejercicio físico, sobre todo enfocado en la fuerza, puede aportar a TODOS los enfermos de cáncer, adaptado a sus diferentes estados y condiciones.

De momento quiero resaltar que es, probablemente, una medida IMPRESCINDIBLE.

Si puedes, acude a algún profesional cualificado para que te asesore, o busca por internet blogs de calidad con buen material para diseñar una rutina encaminada a mejorar la fuerza física y mantener la masa muscular.

Uno de los mejores es Fitness Revolucionario.

Tomar el sol, sobre todo a primera y última hora del día.

No sólo por la vitamina D, aunque en este caso sus niveles son imprescindibles para una síntesis equilibrada de esteroides de todo tipo, entre los que se encuentran las hormonas sexuales.

Ya hay revisiones de estudios que demuestran la correlación entre caquexia y bajos niveles de vitamina D (estudio).

Otras medidas

  • Dormir bien (estudios).
  • Respetar ritmos circadianos, si es posible (estudio).
  • Eliminar frecuencias azuladas tras el anochecer o usar gafas bloqueantes de la luz azul (estudio).

Nota: ya estoy viendo aparecer por aquí a algún infeliz para decir que si “pretendo curar el cáncer usando gafas anaranjadas”. No, sólo es un eslabón más que suma su ayuda dentro de un conjunto de acciones combinadas.

Suplementación

Glicina

Ya hablé extensamente de este aminoácido-neurotransmisor maravilloso en el capítulo dedicado al sistema inmune, al resaltar su papel antiinflamatorio y bloqueante de la angiogénesis tumoral, pero también servirá de ayuda como regulador metabólico pleiotrópico baratísimo y sencillo de tomar, que también se ha estudiado para frenar el catabolismo muscular (estudio).

Glutamina

He explicado en este mismo artículo la ayuda que supone su suplementación en cáncer, sobre todo si a la vez se inhiben las isoformas tumorales implicadas en la exacerbada glutaminólisis tumoral.

Citrulina

(estudio)

L-Carnitina

Cuenta con algunas revisiones de estudios que parecen confirmar su potencial ayuda en el manejo de la caquexia, además de certificar su seguridad (estudio).

Ashwagandha

Todo suplemento que ayude a mejorar los niveles de testosterona será de ayuda contra la caquexia y la Ashwagandha lo hace (además de ayudar a conciliar mejor el sueño), pero ya hay estudios preclínicos que apuntan a su posible ayuda específica contra la caquexia (estudio).

Inhibidores de la miostatina

Hay unas cuantas moléculas aún en experimentación en fases tempranas, que parecen dar buenos resultados. Son fármacos, pero o bien aún no están disponibles o hay dudas acerca de su seguridad (estudio).

Aunque pueden no ser tan efectivos, hay algunos suplementos que podrían potenciar la síntesis proteica muscular, sobre todo al usarlos de forma sinérgica con otras medidas, sobre todo dieta y ejercicio.

Los suplementos que contienen folistatina son los que aparentemente inhiben en mayor medida la miostatina. Hay producto comerciales como Myo-X que parecen ejercer una potente acción, que PODRÍA ayudar con la caquexia. El problema es que es un producto comercial que no cuenta con estudios específicos en enfermos de cáncer.

Pero siempre podremos usar la barata y segura creatina, que cuenta con un buen colchón de estudios que certifican hasta cierto punto sus propiedades antitumorales, no sólo al frenar la caquexia, al parecer por su bloqueo parcial de la miostatina (estudio, estudio).

De hecho, es uno de los suplementos que recomiendo a los pacientes de cáncer, debido a su alta seguridad, evidencia disponible y bajo precio.

***

Hay muchas otras medidas que podrían aplicarse, entre las que se encuentran algunos fármacos, como los inhibidores de la aromatasa. Las abordaré con mayor profundidad en el libro Cáncer Integral.

4 Comments

  1. Carlos 19 diciembre, 2019
    • Alfonso Fernández 20 diciembre, 2019
  2. Javier 20 diciembre, 2019
    • Alfonso Fernández 22 diciembre, 2019

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